急性重型肝炎

中醫病名也叫急黃候。

引起急重肝有很多病因，包括肝炎病毒感染、藥物誘導、代謝及自身免疫性肝炎等。

在急重肝病因中以肝炎病毒為主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以HBV為最常見。與HBV有關的急重肝中，可以是單獨HBsAg陽性，也可以是HBsAg與抗-HB-cIgM同時陽性；可以是急性感染HBV，也可以是HBV慢性攜帶者發展而成。血清學檢查證實，在急重肝發展過程中，同時HDV陽性率可達33.8%，而在非急重肝人羣中僅4.4%，提示HBV、HDV重疊感染易引起急重肝。HBV基因突變與急重肝發生有明顯聯繫，常為HBV-DNA前C區突變，產生終止密碼，停止產生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主對受感染肝細胞的免疫應答，引起急重肝，這種變異株可通過性傳遞導致急重肝。

HCV也是引起急重肝的重要病原。 HCV也可發生變異。其變異基因與病情加重有關。

HEV也可引起急重肝，特別是妊娠期婦女。感染HEV更易發展為急重肝。

HEV極少引起急重肝，但與HBV重疊感染時易發生急重肝。

在使用細胞毒性藥物、進行免疫抑制治療時，皰疹病毒、腺病毒感染可引起急重肝。

HAV進入人體後，形成短暫的病毒血症，然後彙集於肝臟，繁殖致病.

病機探微

急黃之病因病機主要為熱盛發黃。

急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最後形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞、巨噬細胞產生的細胞因子如白細胞介素-I(interlekin-I，LK-I)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)、內毒素及病毒顯露抗原反應均可引起肝細胞壞死。

在急重肝病人中，因凝血機制太差，不經常進行肝活檢。死後屍檢光鏡下有2種組織模式，一是由病毒或藥物引起的大塊肝細胞壞死，(壞死麪積≥肝實質的2/3)或亞大塊壞死，或大灶性的肝細胞壞死伴肝細胞的重度水腫，幾乎無殘留肝細胞。殘留的肝細胞形態也異常，網狀支架塌陷，有不同程度的變性及淤膽；另一種是酒精性肝炎。Reye’s 綜合徵等誘導的急重肝以肝細胞空泡狀脂肪變性為特徵。兩種組織學類型均可能有播及全小葉的炎性細胞浸潤。

辨 證:

陽明腑實證：主證：面紅，氣粗，口臭，唇燥，神昏譫語，手足躁動不得安卧，大便秘結，小便短赤，舌紅，苔黃糙或焦黑，脈數(弦大或弦細數滑)。

肝風內動：主證：四肢抽動，口角牽引，頭搖，脈弦。

濕濁矇蔽(痰)：主證：神志昏糊，睏倦呆鈍，身重不語，或語聲低微，面色暗黃或如蒙塵垢，目黃，舌苔黏膩，脈滑，胸悶腹脹，下肢腫，小便短赤或淋瀝不爽。

血結瘀阻：主證：身熱狂躁譫妄，腹滿而痛，大便色黑，小便尚清；婦女多因產後惡露不盡，或病後月經停閉。因感受外斜，熱盛於裏，熱血相搏，擾於心神；婦人經血內留。惡露不盡，瘀阻不通，或水血互結，經絡壅塞，心神獨亢，心主語言，故喋喋不休，低聲而重複某一語言。

氣陰兩竭：主證：神疲氣怯、肢冷，甚則汗出釉冷，嗜卧昏睡，顏面蒼白，唇色指甲蒼白或青紫，脈細無根或如魚翔。

診 斷：急性黃疸型肝炎，起病10天內迅速出現神經精神症狀(按V度分，肝性腦病Ⅱ度以上)，同時有肝濁音界縮小，黃疸急劇加深， T Bil (>171μmo1/L)、PA (<40%)而排除其它原因者。或通過病毒指標及(或)肝臟病理可以確診。

病 史：起病急驟

症 狀：肝臟疾病的臨牀表現，黃疸迅速加深，明顯厭食，頻繁噁心嘔吐，極度乏力，少數病人病情進展迅速，黃疸不深，病人進入深昏迷。肝性腦病的臨牀表現；起病10天內，出現肝性腦病的精神神經症狀，如性格改變，睡眠節律倒置，行為異常，計算能力減退，逐漸發展至定向力和理解能力喪失，最後嗜睡加深，淺昏迷時對各種刺激尚有反應，進入深昏迷各種反射消失，少數病人可出現抽搐。

體 徵：

典型病例應包括兩部分：肝臟疾病及肝性腦病的臨牀表現。

肝臟疾病的臨牀表現，查體除黃疸、肝臟縮小外，不同病期有不同體徵，早期輕度腹脹，進入肝昏迷則以神經系統症狀為主。

肝性腦病的臨牀表現:肝昏迷的分級對判斷病情嚴重程度及治療反應與預後有重要參考意義。根據精神神經表現及腦電圖檢查有4級和5級分類法。國內一般採用5類分級法。

Ⅰ級：患者嗜睡，性格輕度改變，欣快或物慾，無撲翼樣震顫，腦電圖無明顯異常。

Ⅱ級：明顯性格改變，嗜睡或睡眠節律顛倒，定向和理解能力減弱，出現神經系統異常，其中撲翼樣震顫最具特徵，腦電圖出現異常電波。

Ⅲ級：較重的精神紊亂和定向障礙，木僵、四肢肌張力增高，錐體束徵陽性。腦電圖明顯異常，出現Q波和三相慢波。

Ⅳ級：淺昏迷，對刺激有反應，腱反射和肌張力亢進。

Ⅴ級：深昏迷，對臨牀無反應，各種反射消失，瞳孔散大。

肝性腦病合併腦水腫發生率可達70%，約25%～30%的腦水腫患者可形成腦疝。這是重型肝炎的直接死亡原因。腦水腫單純臨牀指徵，早期有血壓特別是收縮壓持續或陣發性升高，收縮壓常超過20kpa，肌張力增加，伴有磨牙；晚期為去大腦強直，過度換氣，瞳孔異常變化，對光反射遲鈍，局灶性或全身性肌陣攣，牙關緊閉，角弓反張，噁心、頭痛，心動過緩、視乳頭水腫等。但憑這些指徵認識腦水腫尚有一定困難，應及時觀察顱內壓(intracrania1 presum， ICP))當有ICP升高時，除神志改變外、還可因腦幹受損而產生各種症狀。但有ICP升高的急重肝患者，如果存活，一般無神經系統後遺症。

影象診斷：B型超聲波。

血液生化指標 包括T/D Bi1、PA、ALT、AST、A/G、血脂(TC、TG)、乳酸脱氫酶等可作為輔助診斷指標。

鑑別診斷

本病根據病史與特殊檢查，需與代謝性(肝豆狀核變性、妊娠脂肪肝、 Reye綜合徵、鐮狀細胞病、半乳糖血症)、藥物性(撲熱息痛、異煙肼、苯妥英鈉、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、四環素、煙酸及其它)、自身免疫性肝病(Amanita phal1oides、Budd-Chaiari綜合徵、靜脈閉塞病、高熱等)及腫瘤所引起的急重肝相鑑別。

預 後

本病預後與某些症狀有關。早期診斷治療及預防併發症是改善本病預後的關鍵。

併發症

急重肝主要死於肝功衰竭及肝腎綜合徵、腦水腫、腦疝、出血、感染等併發症。

本病根據病史與特殊檢查，需與代謝性(肝豆狀核變性、妊娠脂肪肝、 Reye綜合徵、鐮狀細胞病、半乳糖血症)、藥物性(撲熱息痛、異煙肼、苯妥英鈉、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、四環素、煙酸及其它)、自身免疫性肝病(Amanita phal1oides、Budd-Chaiari綜合徵、靜脈閉塞病、高熱等)及腫瘤所引起的急重肝相鑑別。

治法與方藥：

陽明腑實證：治則：急則治其標，以釜底抽薪、清心開竅，清營解毒。

方藥：牛黃承氣湯(清心開竅，釜底抽薪)，安宮牛黃丸(每4小時1次，每次2丸，加牛黃0.5g)，大黃10g煎汁送服丸藥。

注意事項：安宮牛黃丸量要大，時間要長，服至清醒後再減量繼續服，防止再昏迷。有反覆者再用，療程較第一次要長。服安宮牛黃丸可加牛黃以助其效。應用大黃為釜底抽薪，保持大便每日2～3次。

肝風內動：治則：養陰清營，平肝熄風。

方藥：犀角地黃湯加減或與局方至寶丹並用。水牛角、生地、白芍、甘草、茵陳、丹皮、川連、生石膏、知母、柴胡、黃芩、梔子、黃柏。

安宮牛黃丸2丸，3/日。牛黃得日月之精，通心主神；犀角治熱毒，珍珠通神明，合犀角補水救火；鬱金和梅片為草木之香，雄黃為金石之香，麝香系精血之香，合四香使熱毒一齊向外透出。

若有燥屎加大黃10～20g煎湯送服(牛黃承氣湯)。陽明腑實不通，有消失腎液之虞，用牛黃開於少陰(心)之閉，大黃急泄陽明，救少陰(腎)之消，此為兩少陰合治之法。

若有嚴重狂躁可選加朱珀湯：硃砂(補心體瀉心火)、琥珀(鎮心安神)、牛黃(清心山神，熄風止痙)沖服(硃砂不宜久眼)。蠍子尾粉(末節為黑色者-又稱蠍子梢，祛風鎮痙力強，毒性較大，如蠍尾分不清，可以用七條蠍子研細末內服)。全蟲、僵蟲、白芍煎水送服紫雪丹或安宮牛黃丸(全蟲-全蠍、僵蟲祛風止痙，白芍平肝泄肝火)。玳瑁粉、牛黃粉、水牛角粉沖服，熄風止痙，清心安神。

譫語嚴重者，重用安宮牛黃丸。

兼有昏迷者加牛黃粉、水牛角粉、梔子、鬱金煎服，清血涼血，治痰熱蒙心竅。

兼有發燒者加竹葉。

兼有抽搐者加羚羊角粉、玳瑁粉或犀角粉送局方至寶丹開

竅安神力最強，如氣血兩燔則紫雪丹更為適宜。

經上述處理，如病人仍無大便，狂躁加重，舌起芒刺，苔黃或焦黃，脈滑實，當利膽通便，救陰瀉熱，急下陽明，用大承氣湯：大黃、川樸、枳實、元明粉。

如肝風內動明顯，頻繁抽動，當加羚羊粉以平肝。

如肝風已平，而心包胃腑肝膽熱勢仍盛，為防止昏迷，要集中力量保護心包，加大牛黃安宮丸的用量。

濕濁矇蔽(痰)：治則：清熱滌痰、醒神開竅。

方藥：清熱用黃連、黃芩、生地、山梔、知母、赤芍等。若腑氣內閉、脈實有力者加大黃、元明粉、全瓜蔞、枳實。若舌紅而幹，陰虛液少而火重者，宜加元參、麥冬、沙蔘、石斛、蘆根。

滌痰用

陳皮、半夏、遠志、膽星、富菖、竹瀝、竺黃。

血結瘀阻：治則：活血導瘀。

方藥：當歸、桃仁、紅花、大黃、川芎、赤芍。

氣陰兩竭：治則：益氣滋陰，救逆固脱。

方藥：人蔘，氣脱者用甘草、五味子、附子、龍骨、山藥等。

偏於陰虛者用生地、麥冬、阿膠、雞子黃、山萸肉、枸杞、白芍等。生附子敷腳心，並灸關元、氣海亦有回陽救逆之功。

按病期論治：中醫對於急性、亞急性肝壞死引起的肝昏迷，常根據在氣宜清氣，入營猶望其轉氣，入血則須清血涼血的治療原則，按不同病期進行治療，為了便於和西醫的分期結合起來。按肝昏迷前期、昏迷期、恢復期進行論治。

肝昏迷前期：

治則：清營解毒、涼血平肝，用苦寒之劑以直折其熱而解毒。

方藥：白虎湯，可清氣分熱。因這個時期氣分熱未解或未完全解，清氣分熱有兩個意義：一是清除氣分熱，二是保存津液。故清氣分熱的重點是“清熱保津”。旨在使“熱邪外散”。

黃連解毒湯：使熱邪從下泄，熱去則津液得復，故清熱又常常相互為用，這就是苦寒直折其熱。 犀角地黃湯：清營涼血育陰。

由於引起昏迷的原因是氣血兩燔，內熱熾盛，牛黃丸雖能清熱開竅，但在病邪發展的嚴重階段，特別是陰液隨着內耗，因此在這一階段中必須注意養陰、涼血、清腎解毒。

清營湯：用於淺昏迷，有氣分證，由氣入營。

清宮湯：用於深昏迷，無氣分證者。

若藥後仍大便秘結者，還須急下存陰，用黃龍湯或大承氣湯。

肝昏迷期：

可按陽明腑實證肝昏迷治療。

恢復期：

這一期內應注意防止死灰復燃，影響心包而再昏迷，故安宮牛黃丸應用時間要長，清醒後半個月再撤除。在這期內要注意處理好以下幾個問題：

黃疸：此時病人黃疸未退，治療上容易作為主要矛盾處理，用苦寒清熱利膽，這樣會使病情惡化。因為這種病人發黃固然是由於肝膽受熱燻灼，或濕熱內阻，但多兼有熱盛傷陰，此時再用清利之劑，加重傷陰，故當用苦辛寒法，一般用杏仁石膏湯加減：杏仁、石膏、梔子、枳實、赤芍、黃柏、姜夏、薑汁、茵陳、葛根、茜草。

嘔吐：在恢復期或早期胃腸症狀較多見，如噁心嘔吐，食慾不振，也有頻繁嘔吐，飲食難進，兼見呃逆，本來苦寒之品中有清胃和降作用，可以不必照顧，如很重，難以控制，要看大便，如系胃腸實熱，大便秘結，甚至幾日或十幾日不大便，此時濁氣不降，火勢愈熾，傷津耗液，因陰液耗傷而火勢更烈，造

成一片燎原之勢，當採取急下存陰之法，為治療之關鍵，當用大承氣湯。若系小陷胸證，當用小陷胸湯加減。

發斑：

治則：為防止熱盛神昏，宜清營清氣。

方用：安宮牛黃丸，以保心包，每次另加牛黃0.5g；清營湯合化斑湯加減。

一般治療包括靜脈輸入葡萄糖、支鏈氨基酸、維持電解質平衡等。

特殊治療包括腎上腺皮質激素(激素)、前列腺素E、胰高血糖素-胰島素(G-I)、N-乙酰半胱氨酸、肝細胞生長刺激物(hepatic stimu1etory substance， HSS)、人工肝、肝移植(0LT)等。

併發症治療：

①腦水腫的治療： ICP升高時可用20%甘露醇0.5～1.0g/kg快速靜滴。應當早用，當ICP>8kpa則難以奏效。 腎功能正常者可重複使用。甘露醇的作用機理在於提高血漿滲透壓，在血-腦及血-腦脊液之間形成滲透梯度，將腦實質、間質及腦脊液中部分水攝入血液，從而減輕腦水腫，降低ICP。但當血漿滲透壓增高達320m Osm/L，甘露醇則失去作用。有腎功衰竭患者採用血液透析或腹膜透析，但當ICP降低時不宜採用。因為持續透析可能發生ICP反跳性增高。對頑固性ICP增高，可以用巴比妥類藥物誘導昏迷。開始用戊巴比妥5mg/kg靜注，之後以每小時1～3mg/kg靜脈輸入，其間應嚴密監測ICP和動脈壓。因為動脈壓是腦灌注壓(cerebral perfusion pressure,CPP)的關鍵因素。雖然保持ICP在3.0kPa之下是重要的，但維持CPP在7kPa左右更為重要。因此應將ICP維持在2.7kPa以下，CPP即平均動脈壓與ICP之差，維持在6.7kPa以上。此外應儘量減少促進ICP增高的因素，如呼吸道吸引、呼氣未正壓呼吸、咳嗽、嘔吐、打噴嚏、頸靜脈受壓、動脈壓升高、血管擴張劑、頻繁變動體位、躁動、發熱、嚴重低氧血癥和高碳酸血癥。

②出血的防治：嚴重凝血機制障礙，應給予維生素K1 10mg/日靜推，輸入新鮮冰凍血漿及血小板。為避免導致腦水腫，可採用血漿交換療法。應用凝血酶Ⅲ有助於拮抗H2受體，預防消化道出血。避免使用凝血因子濃縮物而促進DIC的發生。

③感染的治療：約80%急重肝血、痰、尿培養有細菌生長，1/3有白色念珠菌或其它真菌。因此對急重肝患者應預防肺部感染，至少72小時更換一次血管內導管，有可疑感染時，可選用廣譜抗生素防治。

④腎衰的治療：尿量減少時，可用小劑量多巴胺；當有高血鉀症、尿素氮、肌酐明顯升高、液體過多和酸鹼失衡

時應進行血透或血液超濾。

⑤呼吸系統併發症：保持呼吸道清潔非常重要。理療、插管、支氣管抽吸及移動病人均可使ICP升高，宜給氧。新的機械性通氣可使成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)和肺順應性下降的氧合作用得到改善，還可用高頻噴射通氣法、神經肌肉阻滯劑；心律失常應補充晶體、膠

體制劑。但應避免用過多的血管收縮劑，以免力，重組織缺氧。用小、劑量多巴胺可選擇性擴張微血管，防止發生低血壓。對心律失常可用常規藥物治療。

總之，對急重肝宜做到有計劃、有針對性治療。

①對重型肝炎一律採用中醫辨證論治及有針對性的西藥治療。如用HGF、凝血酶原複合物、肝素、激素等。

②對有合併症者，宜針對不同情況應用中醫藥，如發生腹膜炎宜用抗生素，加服中藥(以黃芪、雙花、穿心蓮等為主)以達到菌毒並治；有電解質紊舌，宜用靜脈；腕與糾正電解質。

③對重型肝炎恢復階段，宜用中西藥調理，達到鞏固療效，防止病情反覆。

歷史考證

中醫認為本病起病時主要表現為熱盛，如大渴，喜涼飲，大便乾結，身目輕黃或不黃，舌苔焦黃或黑；脈洪大，但當病情進一步發展則表現為衄血、躁動等。如《傷寒論》(111條)中所述“陽盛則欲衄，口乾咽爛，或不大便，久則譫語，甚者至噦，手足躁擾，捻衣摸牀…”《內經》中曰“火氣內發，上為口渴，咽爛者，火熱上蒸也”。熱氣入胃，消耗津液，則大便硬，久則胃中燥熱必發譫語。”《內經》又曰“病深者其聲吵，火氣大甚，正氣逆亂則噦”。又曰“四肢諸陽之本也”。陽盛則四肢實，火熱大甚，故手足躁擾，捻衣摸牀擾亂也。”《廣濟》中雲“療急黃，身如金色，瓜蒂散”。《延年秘錄》中“療急黃，心下堅硬，渴欲得水吃，氣息喘粗，眼黃，但有一候相當，即須服此瓜蒂散”。《必效》中“療急黃疸內等，大黃湯”。《近效》中“療急黃方，取蔓青子油一盞，頓服之，臨時無油，則以蔓青子搗取汁，水和之吃亦得。候顏色黃，或精神急，則是此病”。

重型肝炎(重肝)包括急性重型肝炎、亞急性重型肝炎、慢性重型肝炎,是肝炎類型中最為嚴重的一類疾病，其死亡率可高達70%以上。凡出現重型肝炎的患者，都需要得到及時治療，否則後果很嚴重。

重型肝炎是各種肝炎裏比較嚴重的一種，凡出現重型肝炎的患者，都需要得到及時治療，否則後果很嚴重。重型肝炎分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎。這三種重型肝炎的病理改變各不相同。 　1.急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網支架，肝竇充血。有中性、單核、淋巴細胞及大量吞噬細胞浸潤。部分殘存的網狀結構中可見小膽管淤膽。有的病例嚴重的瀰漫性肝細胞腫脹為主，細胞相互擠壓呈多邊形，小葉結構紊亂，小葉中有多數大小不等的壞死灶，腫脹的肝細胞間有明顯的毛細膽管淤膽。 　2.亞急性重型肝炎：肝臟體積縮小或不縮小，質稍硬，肝臟表面和切面均大小不等的再生結節。鏡下可見新舊不等的大片壞死和橋形壞死，網織支架塌陷，有明顯的匯管區集中現象。殘存的肝細胞增生成團，呈假小葉樣結構。 　3.慢性重型肝炎：在慢性活動型肝炎或肝硬化病變的基礎上，有新鮮的大塊或亞大塊壞死。

重型肝炎患者的飲食應以適量蛋白質、糖和豐富的維生素為基本原則。避免食用粗糙、堅硬、油炸和辛辣食物，以免損傷食道粘膜誘發出血，因重症肝炎肝臟功能多嚴重損傷，清除氨的能力下降，故蛋白質飲食要適當控制，特別是含芳香氨基酸多的雞肉、豬肉等，以防誘發肝昏迷，出現肝昏迷時，應嚴禁蛋白質飲食，同時控制鈉鹽和水的攝人量。

典型病例應包括兩部分：肝臟疾病及肝性腦病的臨牀表現。

肝臟疾病的臨牀表現，查體除黃疸、肝臟縮小外，不同病期有不同體徵，早期輕度腹脹，進入肝昏迷則以神經系統症狀為主。

肝性腦病的臨牀表現:肝昏迷的分級對判斷病情嚴重程度及治療反應與預後有重要參考意義。根據精神神經表現及腦電圖檢查有4級和5級分類法。國內一般採用5類分級法。

Ⅰ級：患者嗜睡，性格輕度改變，欣快或物慾，無撲翼樣震顫，腦電圖無明顯異常。

Ⅱ級：明顯性格改變，嗜睡或睡眠節律顛倒，定向和理解能力減弱，出現神經系統異常，其中撲翼樣震顫最具特徵，腦電圖出現異常電波。

Ⅲ級：較重的精神紊亂和定向障礙，木僵、四肢肌張力增高，錐體束徵陽性。腦電圖明顯異常，出現Q波和三相慢波。

Ⅳ級：淺昏迷，對刺激有反應，腱反射和肌張力亢進。

Ⅴ級：深昏迷，對臨牀無反應，各種反射消失，瞳孔散大。

肝性腦病合併腦水腫發生率可達70%，約25%～30%的腦水腫患者可形成腦疝。這是重型肝炎的直接死亡原因。腦水腫單純臨牀指徵，早期有血壓特別是收縮壓持續或陣發性升高，收縮壓常超過20kpa，肌張力增加，伴有磨牙；晚期為去大腦強直，過度換氣，瞳孔異常變化，對光反射遲鈍，局灶性或全身性肌陣攣，牙關緊閉，角弓反張，噁心、頭痛，心動過緩、視乳頭水腫等。但憑這些指徵認識腦水腫尚有一定困難，應及時觀察顱內壓(intracrania1 presum， ICP))當有ICP升高時，除神志改變外、還可因腦幹受損而產生各種症狀。但有ICP升高的急重肝患者，如果存活，一般無神經系統後遺症。

影象診斷：B型超聲波。

實驗室診斷：肝炎病毒指標檢查。

血液生化指標 包括T/D Bi1、PA、ALT、AST、A/G、血脂(TC、TG)、乳酸脱氫酶等可作為輔助診斷指標。

首先與年齡有關。小於2歲或大於60歲的重型肝炎患者的預後較差。而2歲以上和60以下的各年齡組間的病死率差別不大。 　患者血清膽紅素入院時>513微摩/升（30毫克%）預後極差。因為在重型肝炎時，血清膽紅素濃度與肝細胞壞死嚴重程度成正比。入院時肝昏迷II度者50%左右死亡，昏迷IV度者80%以上死亡。重型肝炎合併消化道出血者死亡率可達95.5%。因此認為，重型肝炎患者發生較嚴重消化道出血者預後不良。 　凝血酶原活性如在0.30（30%）以下者預後較差。定期單項測定凝血V因子，如遲遲不恢復正常者，預後較差。血氨濃度如>88微摩/升（150微克%）的患者91.4%死亡。血清白蛋白在暴發性肝炎時一開始就低於30克/升（3%救治過程中未見升高反而降低）者預後較差。 　如重型肝炎患者實驗室指標“三低一高”，即凝血酶原活動度低，血清膽固醇低，血清丙氨酸氨基轉移酶低，而膽紅素劇增，是發生肝功能衰竭進入晚期和預後不良之兆。 　確診肝功能衰竭後4日內測定血清天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）和丙氨酸氨基轉移酶（ALT），計算兩者比值，如一直為0.31 ~ 0.63者，則預後良好；當其比值為1.20 ~ 2.26以上者則預後極差。肝功能衰竭時對內毒素的滅活發生障礙，因此如果用鱟試驗測定重型肝炎患者，鱟試驗值持續陽性者，説明肝細胞已喪失滅活內毒素能力，提示預後不良。另外重型肝炎需要及時發現低血糖，如果其低血糖及時處理後無好轉，常是預後不良的重要指標之一。肝活檢肝細胞大塊壞死容積總量超過30%以上，常提示預後不良。檢查肝昏迷患者的腦電圖如在D級時，出現三項波，表示預後不佳。如超過D級而達到E級時，提示患者不可能再甦醒，達到F級時患者可迅速出現腦死亡。 　在用藥上，大劑量腎上腺糖皮質激素應用是否影響預後尚有爭論，我們主張，對部分重型肝炎患者具有適應症時用短程中劑量腎上腺糖皮質激素為宜。大劑量腎上腺糖皮質激素有增加繼發感染和出血等併發症，造成預後不良。 　另外，肝炎病毒重疊感染，變異病毒感染，肝容積和殘存肝細胞量的多少，出現各種併發症和發生肝功能衰竭的病期，以及診治是否及時恰當，對重型肝炎的預後亦有很大影響。

甲、乙、丙、丁和戊型肝炎分別由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)感染引起。傳染源是患者和病毒攜帶者。HAV和HEV以糞-口為主要傳播途徑，如通過日常生活接觸、飲水和食物傳播。HBV、HCV和HDV主要通過體液傳播如輸血及血製品、預防接種、藥物注射、針刺等，生活密切接觸是次要途徑。嬰幼兒的乙型肝炎可通過胎盤、分娩、哺乳、餵養造成母嬰傳播。HCV主要通過輸血傳染。HBV、HCV可通過唾液、精液和陰道分泌物而導致性傳播。

在日常的診斷中，醫生都會根據檢查結果來判斷患者是急性乙肝或者是慢性乙肝。那麼好多人都不明白急性肝炎和慢性肝炎的區別是什麼？都會問醫生急性肝炎和慢性肝炎的區別是什麼？

(1)急性肝炎：其中甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均可能引起急性肝炎。一般起病急，病初可有發熱，病症較明顯，病情轉歸快，一般無肝掌、蜘蛛痣，肝臟腫大，邊緣鈍，脾臟腫大，但質地柔軟。急性肝炎患者只要得到及時的治療，在兩個月內肝功能就可以恢復正常，然後經過積極休息可以痊癒。

(2)慢性肝炎：主要是指病情超過6個月不見好轉的肝炎，多見於乙型及丙型肝炎，一般認為甲型、戊型肝炎不會轉為慢性。有時，患者肝炎病史雖短，起病相對較急，但仍屬於慢性肝炎的急性發作。慢性肝炎發病起病可急可緩，但病初一般無發熱，症狀可輕可重。但病情歸轉較緩，可有面暗、面頰部毛細血管擴張、肝掌、蜘蛛痣等表現。肝脾腫大，質地可軟可硬，脾臟腫大，質地也可軟可硬。它的病程較長，一般在一年左右，甚至幾年都達不到痊癒。

急性肝炎具有傳染性。各型急性肝炎患者大多在6個月內恢復，尤其是甲型和乙型肝炎。但如為急性重症肝炎，則病死率很高，可達60%-70%，即使恢復，也往往發展為肝硬化。甲肝演變為慢性肝炎，肝硬化者很少。但急性乙肝約15%左右轉變為慢性肝炎，國內報告一組1357例急性乙肝，經2-10年隨訪，發現為慢性肝炎和肝硬化者分別為16%和2%，約0。6%發生肝癌。丙肝演變為慢性肝炎者更高，約26%-55%，現已證實有些肝硬化和肝癌是由丙肝演變而來。故乙肝和丙肝的危害性很大，有相當一部分病人由慢性肝炎演變為肝硬化和肝癌。

急性肝炎是一種全身性疾病，病毒除侵犯肝臟外，還可侵犯其他器官，引起一系列的併發症。急性肝炎若治療不當，易轉換成慢性肝炎，進而演變為肝硬化和肝癌。

1.有嚴重的全身中毒症狀：起病後迅速出現高度乏力、高度厭食、高度腹脹、頻繁噁心等症狀。

2.黃疸迅速加深：每天血清膽紅素上升大於17．1微摩/升，短時間內出現明顯的皮膚鞏膜黃染，有濃茶樣的尿色改變。

3.肝臟絕對燭音界縮小或進行性縮小：叩診肝臟絕對濁音界普遍在3個肋間隙內，個別病例可出現叩空現象。

4.肝臟絕對燭音界縮小或進行性縮小：叩診肝臟絕對濁音界普遍在3個肋間隙內，個別病例可出現叩空現象。

5.肝昏迷：是診斷的必備條件。多數患者病發後表現為性格改變、行為異常、多語、答非所問、狂躁。隨後進入昏迷狀態，表現為意識不清，呼之不應，對疼痛刺激無反應。若出現為頭痛、噁心、嘔吐、球結膜水腫、瞳孔大小不等、邊緣不整、全身肌張力增高、伸肌強直、陣發性痙攣等，可能已出現腦水腫。併發腦疝，可突然出現血壓下降或呼吸停止而死亡。

6.還可出現高熱、低血糖、腹水、頑固性低血壓和休克、腎功能衰竭、急性肺水腫與呼吸衰竭以及瀰漫性血管內凝血(dic)等。

肝臟是維持生命必不可少的一個重要器官，是人體的物質代謝中心，擔負着複雜的生理生化功能，肝臟除合成血漿蛋白、糖原、脂質與維生素外，還對內源性及外源性物質如膽紅質、激素、藥物、毒物進行代謝、滅活與解毒，上述種種複雜的生理生化功能均在結構完善，功能精細的肝細胞中進行。因此，在各種類型的肝炎患者中，由於都有不同程度的肝實質損害，肝臟的這些生理生化功能均受到不同程度的損害。

為什麼肝炎病人不能做酒？飲酒後，酒的主要成分——乙醇在胃腸道內很快地吸收。2%一10%從腎臟及肺排出，90%以上要在肝臟內代謝，經過乙醇脱氫酶、過氧化氫酶等的催化，氧化成乙醛。乙醇及乙醛有直接損害肝細胞的毒性作用，能使肝細胞發生變性及壞死。根據觀察，肝損害與飲酒量和時間的長短有關，酒精性肝炎病人每天飲酒精80克以上，相當於兩瓶啤酒，一瓶葡萄酒或三兩白酒，80%的病人有5年或5年以上飲酒史；大量飲酒幾周至幾個月可造成明顯的酒精性脂肪肝或肝炎。每天飲酒精超過180克，連續15年，則有8一15%發生灑精性肝硬化。每天持續飲酒比間斷性飲酒易致酒精性肝病。每克乙醇產熱7.1卡，飲酒時降低食慾可加重乙醇的毒性作用，且引起胃腸道消化和吸收功能不良，有人觀察到食物中蛋白質的熱量低於總熱量的25%或乙醇佔總熱量的36%以上時，都使乙醇的毒性增加，飲酒同時進高脂肪食物，特別是脂肪中含長鏈脂肪酸多時易發生脂肪肝。

總之，正常人如果少量飲酒，肝臟可將其代謝解毒，不會引起肝損傷，但對患有各型肝炎的患者來説，由於肝實質的損害，肝臟功能已受到影響，特別是乙醇代謝所需的各種酶的活性減低，影響了肝臟對乙醇的解毒，即使少量飲酒，也會導致病情加重，所以肝炎病人是不應喝酒的。