呼吸停止

有些急死首先發生呼吸性停止，比如藥物過量、顱內壓增高、傳染、中毒、窒息、溺水、電擊等情況下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。

此時呼吸停止的主要原理是腦幹損傷和呼吸中樞局部血流供應不足；而中毒、傳染本身又可使呼吸中樞功能高度抑制。此外，由於各種原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白質炎等），氣道梗阻、或肺膨脹嚴重障礙時（例如胸部擠壓傷），也可發生呼吸停止。

呼吸停止後的主要危險是低氧血癥，當動脈血氧張力低於5.433kPa（40mmHg）時，可出現明顯的紫紺；當低於2.67kPa（20mmHg）時，腦攝氧停止，可立即引起死亡。 ^[1] 

原發性呼吸停止是由氣道梗阻,呼吸中樞功能減退或呼吸肌無力引起的.氣道梗阻可為完全或不完全的；對昏迷或虛脱的病人氣道梗阻的最常見原因為肌張力喪失使舌根後移到口咽部引起上呼吸道阻塞.上呼吸道梗阻的其他原因包括血塊,粘液,嘔出物或異物；聲帶痙攣和水腫；以及咽喉部的炎症,新生物或創傷.下呼吸道梗阻發生於吸入顆粒性胃內容物,廣泛嚴重的支氣管痙攣,或氣體交換面積大幅度減少(如肺炎,肺水腫,肺部出血).

繼發性呼吸停止為循環功能不全引起.

完全性呼吸停止的臨牀表現為在失去知覺的病人,失去自發的呼吸運動,常伴以發紺,但也發生於意識清楚而由於異物阻塞而急性起病(cafe coronany).如呼吸停止延續,很快隨之以心臟停搏,因為進行性低氧血癥可使心功能不全.即將呼吸停止(impending respiratory arrest)的特點為意志受抑和虛弱,喘氣或不規則呼吸,常伴心動過速,出汗和二氧化碳積聚.

呼吸抑制是指通氣不足.疑有呼吸抑制時需作動脈血氣分析以證實是否有低氧血癥和高碳酸血癥,因為單獨臨牀估計是不可靠的.如果通氣不足未能糾正,進行性的二氧化碳瀦留和低氧血癥可導致全身性酸中毒.呼吸抑制可由於呼吸系統不同環節的功能不全引起,包括中樞神經系統(如藥物過量,腦血管損害,腫瘤或顱腦損傷引起的顱內壓填塞)；上和下呼吸道(如溺水,腫瘤,出血,勒死,窒息和異物吸入)；肺泡和胸壁損害正常通氣的生理機制(如肺水腫,廣泛肺部感染,氣胸,連枷胸)；或血液及循環系統(如一氧化碳或氰化物中毒,嚴重貧血,心臟循環系統紊亂).