肺泡

肺泡（alveolus，複數alveoli）的大小形狀不一，平均直徑0.2毫米。成人約有3億～4億個肺泡，總面積近100平方米 ^[1]  ，全部展開大約有25個乒乓球桌那麼大，比人的皮膚的表面積還要大好幾倍。肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺的功能單位。氧氣從肺泡向血液彌散，要依次經過肺泡內表面的液膜、肺泡上皮細胞膜、肺泡上皮與肺毛細血管內皮之間的間質、毛細血管的內皮細胞膜等四層膜。這四層膜合稱為呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故氣體交換十分迅速。

吸入肺泡的氣體進入血液後，靜脈血就變為含氧豐富的動脈血，並隨着血液循環輸送到全身各處。肺泡周圍毛細血管裏血液中的二氧化碳則可以透過毛細血管壁和肺泡壁進入肺泡，通過呼氣排出體外，肺泡內的表面液膜含有表面活性物質，起着降低肺泡表面液體層表面張力的作用，使細胞不易萎縮，且吸氣時又較易擴張。肺組織缺氧時，會使肺表面活性物質分泌減少，進入肺泡的水腫液或纖維蛋白原可降低其表面活性物質的活力，引起肺內廣泛的肺泡不張，血液流經這些萎陷肺泡的毛細血管時就不能進行氣體交換。臨牀上新生嬰兒患肺不張症，就是因為缺乏肺表面活性物質所致。相鄰兩肺泡間的組織為肺泡隔，內有豐富的毛細血管及彈性纖維、網狀纖維。彈性纖維包繞肺泡，使肺泡具良好彈性。患慢性支氣管炎或支氣管哮喘時，肺泡長期處於過度膨脹狀態，會使肺泡的彈性纖維失去彈性並遭破壞，形成肺氣腫，影響呼吸機能。

小肺泡細胞，又稱I型肺泡細胞，厚約0.1微米，基底部是基底膜，無增殖能力。

大肺泡細胞，又稱II型肺泡細胞，分泌表面活性物質（二棕櫚酰卵磷脂），以降低肺泡表面張力。

肺巨噬細胞，來自於血液單核細胞。吞噬了較多塵粒的被稱為塵細胞，而心衰細胞則是心力衰竭患者肺內出現的吞噬了血紅蛋白分解產物的巨噬細胞。肺泡與肺部毛細血管緊密相連。兩者的膜大部分融合，有助於氣體的快速擴散。而肺泡表面液體層，I型肺泡細胞與基膜，薄層結締組織，毛細血管基膜與內皮組成了所謂的氣-血屏障。

肺泡：肺泡壁是由單層扁平上皮構成，有三種細胞：

A. 扁平上皮細胞（I型細胞），其基膜緊貼毛細血管。

B. 分泌上皮（II型細胞），該細胞突向管腔或夾在扁平上皮細胞之間，可分泌表面活性物質。

C. 隔細胞：位於肺泡間隔中，當進入肺泡腔內就叫塵細胞。在塵細胞的細胞質內有大量塵埃顆粒，屬於吞噬細胞。

D. 肺泡隔：是相鄰肺泡壁之間的結構，由結締組織和豐富的毛細血管組成。

由於毛細血管內皮的對液體的通透性比肺泡細胞內皮的要高，心力衰竭患者體液會滲出到結締組織中，造成間質性肺水腫。肺泡為多面性囊泡，一面開口於肺泡囊、肺泡管或呼吸性細支氣管，其餘各面與相鄰的肺泡彼此相接。肺泡壁很薄，表面覆有肺泡上皮。肺泡是支氣管樹的終末部分，是肺進行氣體交換的部位。肺泡還有毛細血管，用於擴大氧氣交換的表面積。

肺部氣體交換的主要部位。為多面形有開口的囊泡。泡壁薄，直徑約為200～250微米，成人肺泡約有3億～4億個， ^[1]  總面積可達100平方米。相鄰肺泡之間的組織稱肺泡隔，其中富含毛細血管網、彈性纖維、網狀纖維和膠原纖維等結締組織。肺泡一面開口於肺泡囊，肺泡管或呼吸性細支氣管；另一面與肺泡隔的結締組織和血管密接。肺泡表面有兩種上皮細胞。

（Ⅰ型細胞）：肺泡表面大部分為此種細胞、核扁橢圓形，細胞很薄，光鏡下難於識別。電鏡下可見肺泡上皮下方及肺泡毛細血管內皮外方各有一基膜，肺泡與血液間氣體交換至少要經過肺泡上皮、上皮的基膜、內皮的基膜及內皮細胞四層結構，有些部位還可見到上皮基膜和內皮基膜之間有少量結締組織存在。這些結構構成“氣血屏障”。

（Ⅱ型細胞）：細胞圓形或立方形，表面有少量微絨毛，細胞質內除有一般細胞器外，尚有嗜鋨性板層小體，直徑為0.1～1.0微米。小體外包薄膜，內富含磷脂、粘多糖、蛋白等，可釋放其內容物於肺泡上皮表面，稱肺泡表面活性物質，具有降低肺泡表面張力，穩定肺泡直徑的作用。Ⅱ型上皮還有不斷分化、增殖，修補損壞肺泡上皮作用。

（alveolar pores）為肺泡間小孔，一般一個肺泡上可有1～6個。此孔連接相鄰肺泡，並在肺泡擴張時完全張開，呈卵圓形或圓形，為溝通相鄰肺泡內氣體的孔道，當某支氣管受到阻塞時可通過肺泡孔建立側支通氣，進行有限的氣體交換。

（alveolar septum）：相鄰肺泡之間的薄層結締組織為肺泡隔。肺泡隔內有稠密的連續毛細血管網與肺泡壁相貼。肺泡隔內還有較多的彈性纖維，其彈性回縮作用可促使擴張的肺泡回縮。如果彈性纖維退化變性，肺泡彈性減弱回縮較差，會影響肺的呼吸功能，久之將使肺泡擴大，導致肺氣腫。肺泡隔內還有成纖維細胞、巨噬細胞、漿細胞和肥大細胞，此外還有淋巴管和神經纖維。肺泡腔內的O2與肺泡隔毛細血管內血液攜帶的CO2之間進行氣體交換所通過的結構，稱氣—血屏障（blood-air barrier）。氣—血屏障由肺泡表面液體層、Ⅰ型肺泡細胞與基膜、薄層結締組織、毛細血管基膜與連續內皮構成。有的部位兩層基膜之間沒有結締組織成分，上皮基膜和毛細血管基膜相融合。氣-血屏障很薄，總厚度約為0.2～0.5μm間質性肺炎時，肺泡隔內結締組織水腫、炎症細胞浸潤，使肺換氣功能發生障礙。

肺泡上皮：肺泡表面有一層完整的上皮。上皮細胞包括Ⅰ型肺泡細胞和Ⅱ型肺泡細胞。

（1）Ⅰ型肺泡細胞（typeⅠalveolar cell）：Ⅰ型肺泡細胞扁平，覆蓋肺泡的大部分表面，細胞含核部分較厚並向肺泡腔內突出，無核部分胞質菲薄，厚約0.2μm，是進行氣體交換的部位。電鏡下，Ⅰ型肺泡細胞細胞器少，胞質內有較多的吞飲小泡，小泡內含有表面活性物質和微小的塵粒，細胞可將這些物質轉運到肺泡外的間質內，以便清除。Ⅰ型肺泡細胞無分裂增殖能力。

（2）Ⅱ型肺泡細胞（type Ⅱ alveolar cell）：Ⅱ型肺泡細胞位於Ⅰ型肺泡細胞之間，數量較Ⅰ型肺泡細胞多，但覆蓋面積比Ⅰ型肺泡細胞小。細胞立方形或圓形，頂端突入肺泡腔。細胞核圓形，胞質着色淺、呈泡沫狀。電鏡下，細胞遊離而有少量微絨毛，胞質內富含線粒體和溶酶體，有較發達的粗麪內質網和高爾基複合體。核上方有較多的分泌顆粒，電子密度高、大小不等，直徑約0.1～1.0μm顆粒內含有平行排列的板層狀結構，稱為嗜餓性板層小體（osmilphilic multilamellar body）。小體內的主要成分為磷脂，以二棕櫚酰卵磷脂為主，此外還有糖胺多糖及蛋白質等。顆粒內物質釋放出來後，在肺泡表面形成一層粘液層，稱為表面活性物質（surfactant）。表面活性物質有降低肺泡表面張力、穩定肺泡大小的作用。呼氣時肺泡縮小，表面活性物質密度增加，表面張力降低，防止肺泡過度塌陷；吸氣時肺泡擴張，表面活性物質密度減小，肺泡回縮力加大，可防止肺泡過度膨脹。表面活性物質的缺乏或變性均可引起肺不張，過度通氣可造成表面活性物質缺乏；吸入毒氣可直接破壞表面活性物質。新生兒透明膜病是因為Ⅱ型肺泡細胞發育不良，表面活性物質合成和分泌障礙，致使肺泡表面張力增大，嬰兒出生後肺泡不能擴張，出現新生兒呼吸窘迫症。Ⅱ型肺泡細胞有分裂、增殖並分化為Ⅰ型肺泡細胞的潛能，故具有修復受損傷上皮的作用。

肺泡通氣量（alveolar ventilation, VA）是指靜息狀態下每分鐘吸入氣能達到肺泡並進行氣體交換的有效通氣量。正常呼吸中，呼吸性細支氣管以上的氣道僅起氣體傳導作用，不參與肺泡氣體交換，是為解剖無效腔或死腔；部分進入肺泡的氣體因無相應的肺泡毛細血管血流與之進行氣體交換，則亦無法進行氣體交換，是為肺泡無效腔，解剖無效腔和肺泡無效腔合稱生理無效腔（生理死腔），不能進行氣體交換的這部分氣體稱為死腔通氣（dead space ventilation, VD）。正常情況下，因通氣/血流比例正常，肺泡死腔量極小，可忽略不計，因此生理死腔量基本等於解剖死腔量。解剖死腔量一般變化不大（除支氣管擴張以外），故生理死腔量變化主要反映肺泡死腔量的變化。

受檢者取坐位，休息15分鐘，夾鼻夾，含咬口器，待呼吸平穩後，收集呼出氣，測定呼出氣CO2分壓（PECO2），並在收集呼出氣之末取動脈血或動脈化耳血測定PaCO2。依改良Bohr公式：VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2可計算出無效腔通氣比值，則VA=VE×(100-VD/VT)%。

VA能確切反映有效通氣的增加或減少。生理死腔量的增大見於各種原因引起的肺血管牀減少、肺血流量減少或肺血管栓塞，反映換氣功能的異常。肺泡通氣量減少見於肺通氣量減少和/或生理死腔量增大。若VE不變，呼吸淺快時潮氣量（VT）少，而解剖死腔不變則肺泡通氣量下降。故從VA的角度考慮，深而慢的呼吸較淺而快的呼吸為好。

常規纖支鏡氣道檢查後在活檢刷檢前做BAL。對瀰漫性間質性肺疾病通常選擇右肺中葉（B4或B5）或左肺舌葉，侷限性肺病變則在相應支氣管肺段進行BAL。首先對擬在要灌洗肺段經活檢孔注入2%利多卡因1～2ml，做灌洗肺段局部麻醉，然後將纖支鏡頂端楔入段或亞段支氣管開口處，再從活檢孔快速注入37℃滅菌生理鹽水，立即以50～100mmHg（6.66～13.3kPa）負壓吸引回收液體，每次注入30～50ml，總量100～250ml，一般不超過300ml，通常回收率可達40%～60%。立即將回收液用雙層無菌沙布過濾，除去黏液，並記錄總量。

裝入硅塑瓶或塗硅滅菌玻璃容器中（減少細胞黏附），置於含有冰塊的保温瓶中，立即送往實驗室檢查。在支氣管肺泡灌洗的技術操作時，必須注意以下幾點：①纖支鏡選擇，用於灌洗纖支鏡末端直徑5.5～6.0mm，適宜於緊密楔入段或亞段支氣管管口，防止大氣道分泌物混入和灌洗液的外溢，保證BALF的滿意回收量；②在灌洗過程中咳嗽反射必須得到滿意的抑制，否則易引起支氣管壁黏膜的損傷而造成灌洗液的混血，同時也影響回收量；③灌洗的生理鹽水需加温至37℃，過冷或過熱將引起支氣管痙攣和刺激性咳嗽；④負壓吸引應保持在50～100mmHg，負壓過大時導致支氣管陷閉和損傷，並影響回收量。