重度脂肪肝

1.營養失調

營養失調主要包括營養過剩和營養不良，長期食用大魚大肉，油炸食品，甜食等多是營養過剩的原因所致，高脂肪肝飲食，由於脂肪攝入過多，使肝臟的負擔加大，從而干擾了脂肪的代謝，脂肪在肝內堆積，而形成脂肪肝。當糖類攝入過多時，過多的糖會轉而合成脂肪酸堆積於肝臟。

2.體育運動量少

缺乏體育鍛煉是導致糖尿病、肥胖、心血管疾病等慢病疾病發生的一個重要原因，適量的運動有助於降低血脂，如果運動量過少，體內的脂肪肝就會轉化為能量，過剩的脂肪容易堆積肝臟而導致脂肪肝的形成。

長期飲酒是引起脂肪肝最常見的原因之一，長期的大量飲酒、會導致肝臟負擔加重，酒精主要在肝臟中分解，從而使肝對脂肪的分解代謝發生障礙，因而引起脂肪的堆積。酗酒嚴重者最終會導致肝硬化、肝癌。

1.食慾不振、乏力、肝區悶脹不適或疼痛

為肝病患者常有的症狀，患者若出現食慾不振、乏力、厭油、腹脹、肝區隱痛等，排除感冒、急性胃炎以及其他肝病，均應懷疑患脂肪肝的可能。

脂肪肝若伴有肝功能損害，可伴有噁心欲嘔、厭油、上腹脹等消化道症狀。

約90%脂肪肝患者的肝臟可捫及，30%輕度肝腫大，如肝臟貯脂佔肝重的40%以上時，可有明顯肝大，但為無痛性。肝臟雖腫大，而其形態依然保持正常。若檢查肝臟時其質地正常，或稍覺柔軟，並且表面平滑且無觸痛，便應考慮到脂肪肝的可能性。但因為脂肪肝其質地較柔軟，所以雖然腫大而在腹壁下觸診往往難以觸及。

4.蜘蛛痣

蜘蛛痣的發生一般認為與肝臟對體內雌激素的滅活減弱有關。

蜘蛛痣常見於急慢性肝炎、脂肪肝或肝硬化時。慢性肝病，包括脂肪肝患者手掌大小魚際處常發紅，如壓後退色，稱肝掌。據報道，270例肝活檢確診為脂肪肝的患者8%有蜘蛛痣，脂肪肝好轉後蜘蛛痣消失，3例由脂肪肝轉成肝硬變，蜘蛛痣增多。

5.內分泌失調

肝臟為許多內分泌激素代謝滅活場所，脂肪肝時，患者除出現蜘蛛痣外，還可能有男性乳房發育、睾丸萎縮、陽痿，女性月經過多、閉經、體重減輕或增加等表現。

6.維生素缺乏症

脂肪肝時由於脂肪堆積合併飲食中維生素缺乏，患者易出現多種維生素缺乏症。臨牀可見周圍神經炎、舌炎、口角炎、皮幹瘀斑、角化過度等。

7.黃疸

脂肪肝時黃疸類型常為肝細胞性，該型黃疸常伴有乏力、倦怠、食慾不振等症狀。有臨牀資料顯示，脂肪肝患者僅少數出現輕度黃疸。肝內脂肪被清除後黃疸即消退。

1.實驗室檢測

是診斷脂肪肝的方法之一，患者可有血漿球蛋白變化，特別是α1、α2及β脂蛋白增高，血清GGT、ALT活性輕度增高或正常。但這些均為非特異性的變化。

2.B超和CT檢測

是診斷脂肪肝的主要方法之一，當肝細胞脂肪變大於3%時，B超可檢出。B超檢查可見肝實質呈微細緻密的強反射光點，深部組織回升減弱。超聲對重度脂肪肝診斷的特異性和準確性約70%-80%，CT掃描示肝臟密度比其他臟器(如正常脾臟、血管)低下，一般認為其準確性優於B超，肝/脾的平掃密度比值可明確脂肪性肝病的診斷，根據肝/脾CT比值可判斷脂肪性肝病的程度。

是確診脂肪肝的金標準，採用的肝穿刺活檢細胞學檢查是確診脂肪肝的金標準。目前多在B超引導下進行肝穿刺，抽吸肝組織活檢，遠較過去盲目肝穿刺法準確安全，尤其在局灶性脂肪肝或彌慢性脂肪肝伴正常肝島與B超下肝癌鑑別有困難時具有獨特的優越性。通過對活檢組織顯微鏡下觀察可以明確脂肪肝病變程度、類型、有無合併脂肪性肝炎和肝纖維化，對治療以及預後判斷亦有重要價值。但肝活檢是一種創傷性檢查，患者難以接受。

根據病史、臨牀表現、檢查進行診斷。脂肪量超過超過25%可診斷為重度脂肪肝。

多在第一胎妊娠34～40周時發病，病情嚴重，預後不佳，母嬰死亡率分別達80%與70%。臨牀表現為嚴重嘔吐、黃疸上腹痛等，很難與暴發型病毒肝炎區別。及時終止妊娠可使病情逆轉，少數患者可經自然分娩或剖腹產而脱險。

妊娠期急性脂肪肝又稱產科急性假性黃色肝萎縮，是妊娠晚期特有的致命性少見疾病。該病起病急驟，病情變化迅速，臨牀表現與暴發性肝炎相似，如能做到早期診斷、早期治療、及時終止妊娠，可降低母親死亡率，嬰兒死亡率可降至58.3%。

起病初期僅有持續性惡心、嘔吐、乏力、上腹痛或頭痛，數天至1周出現黃疸且進行性加深，常無瘙癢。腹痛可侷限於右上腹，也可呈彌散性。常有高血壓、蛋白尿、水腫，少數人有一過性多尿和煩渴，如不分娩病情繼續進展，出現凝血功能障礙(皮膚瘀點、瘀斑、消化道出血、齒齦出血等)、低血糖、意識障礙、精神症狀及肝性腦病、尿少、無尿和腎功能衰竭，常於短期內死亡。

環境內的肝毒物質包括：礦產品，工業生產過程中的產物，以及自然界(植物、真菌、細菌)中存在的各種親肝毒物。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、鋇鹽和鈰可引起單純性肝細胞脂肪變。無機砷化合物、溴苯、四氯化碳、三氯甲烷、氯聯苯、氯萘、二氯甲烷、二硝基苯、三硝基甲苯、四氯乙烷、二氯乙烯、萘、二二三、磷、鉻等可引起肝細胞壞死合併脂肪肝。

長期嗜酒者肝穿刺活檢，75%～95%有脂肪浸潤。每天飲酒超過80～160克則乙醇性脂肪肝的發生率增長5～25倍，飲酒後乙醇取代脂肪酸，使脂肪酸積存，酮體在體內堆積，體內乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸過多抑制尿酸由腎排出，引起高尿酸血癥；使肝糖原異生減少，導致低血糖，有的患者發生猝死。

21%-45%非酒精性脂肪肝合併2型糖尿病，2型糖尿病患者平均42%可發生非酒精性脂肪肝，糖尿病患者平均50%可發生脂肪肝，其中以成年患者為多。因為成年後患糖尿患者有50%～80%是肥胖者，其血漿胰島素水平與血漿脂肪酸增高，脂肪肝變既與肥胖程度有關，又與進食脂肪或糖過多有關。

藥物大多數經肝臟代謝，凡是用藥不慎或濫用藥物都可引起肝損害，即導致藥物性肝病。脂肪性肝炎是藥物性肝病的常見類型之一，約佔非酒精性脂肪肝炎的5%。有關資料表明，目前共有11類200餘種藥物可不同程度地對肝臟造成損害。

有數十種藥物可能與脂肪肝有關，如長期大劑量使用腎上腺糖皮質激素、四環素、合成雌激素、三苯氧烷、門冬酰胺酶、甲氨蝶呤、硝苯地平、丙戊酸鈉以及乙胺碘呋酮等藥。氯貝丁脂(安妥明)、彈性酶等降血脂藥非但不能有效防治脂肪肝，有時反而會誘發和加劇脂肪肝。只有很少的藥物性肝病發生重症肝炎或演變為肝硬化。

某些藥物或化學毒物通過抑制蛋白質的合成而致脂肪肝，化學藥物，西藥如四環素、腎上腺皮質激素、嘌呤黴素環已胺吐根鹼以及砷、鉛、銀、汞等。

多見於急性病毒性肝炎恢復期或慢性肝炎病程中，部分患者除體重增加外無任何症狀。多數可表現為原有的肝炎症狀加重，如乏力、食慾不振、腹脹、腹瀉等。有的患者因肝體積增大、肝包膜伸張而肝區疼痛加重，往往易誤認為系肝炎本身惡化，因而更加限制活動、增加營養；由於體重日增，脂肪肝加重，肝區痛反而加重，形成惡性循環。個別患者可因小膽管受壓而有輕度黃疸。

結核、細菌性肺炎及敗血症等感染時也可發生脂肪肝，病毒性肝炎患者若過分限制活動，加上攝入高糖、高熱量飲食，肝細胞脂肪易堆積；接受皮質激素治療後，脂肪肝更容易發生。

重度脂肪肝的治療是多方面的，治療仍以去除病因，治療原發病為主，應針對病因，並根據患者的具體病情進行綜合治療，才能奏效。

肝硬化代償期患者宜適當減少活動、避免勞累、保證休息，失代償期尤當出現併發症時患者需卧牀休息。

在肝硬化的治療中，為了提供患者身體所需能量，應以高熱量、高蛋白(肝性腦病時飲食限制蛋白質)和維生素豐富而易消化的食物為原則。在肝硬化治療中對於鹽和水的攝入視病情調整。禁酒，忌用對肝有損害藥物。有食管靜脈曲張者避免進食粗糙、堅硬食物。

肝硬化治療中會有病情重、進食少、營養狀況差的患者，可通過靜脈糾正水電解質平衡，適當補充營養，視情況輸注白蛋白或血漿。

肝硬化的治療過程中，肝硬化患者會有很多的併發症狀出現，這些肝硬化的併發症是肝硬化治療的主要部分。如黃疸患者進行退黃治療，腹水患者給予利尿劑應用等措施。

治療原發病，去除病因，控制原發病對脂肪肝的防治至關重要。尤須注意易被忽視的病因，如藥物副作用、毒物中毒、肉鹼缺乏狀態、甲狀腺功能亢進或減退、肝豆狀核變性(Wilson病)、重症貧血及心肺功能不全的慢性缺氧狀態等。

6.藥物治療

如今西藥尚無防治脂肪肝的有效藥物，臨牀常用去脂藥物、降脂藥物或者抗氧化劑等。但這些藥物大多要進一步驗證其療效及安全性，倘若服用這類藥物不當，反而危害肝臟，加重脂肪肝的病情，甚至危及生命!因此，脂肪肝患者必須謹慎選用。

1）消膽胺：為非吸收性陰離子交換樹脂，在腸內與膽酸鈉結合而形成非溶解複合物，促進膽固醇向膽汁酸轉化，增加膽固醇的排泄，可降低血清低密度脂蛋白和膽固醇。口服。

2）煙酸：可減少脂肪組織釋放遊離脂肪酸，減少內源性甘油三酯生成，抑制VLDL的釋放，減少LDL和膽固醇合成，並可減低HDL的分解，大劑量可降低血清LDL和VLDL，甘油三酯和膽固醇。但此藥用量較大，副作用也較大，口服。

3）肌醇：為磷脂的組成部分，它與脂肪酸、磷酸等結合形成肌醇磷脂而起去脂作用，並與膽固醇代謝有關。

4）必降脂、樂脂平等：可抑制VLDL、LDL的合成，並可促進LDL的降解，降低血清甘油三酯、膽固醇、VLDL、LDL，並有升高HDL的作用。但種類繁多的去脂性藥物大多療效尚不十分確切，且副反應較大，如應用不當反可加劇肝內脂肪沉積，甚至導致患者肝功能不全或惡化。有報道普伐他丁可顯著降低高脂飲食性高脂血症和脂肪肝家兔的血脂水平，肝內脂肪沉積亦有所改善。

5）彈性酶：該藥能降低血中膽固醇，促進膽固醇轉化為膽酸，加速膽汁排泄，阻止膽固醇在肝內沉積。

6）熊去氧膽酸：有類似膽固醇樹脂消膽胺的作用，可降低血脂，並可穩定肝細胞膜和抑制單核細胞產生細胞因子。有報告稱，對非酒精性脂肪肝患者具降低ALT、AKP、GGT水平以及使脂肪肝程度減輕之功效。

1)多價不飽和卵磷脂：為肝竇內皮和肝細胞膜穩定劑，可降低脂質過氧化，減少肝細胞脂變及其伴同的炎症和纖維化。

2)S-腺苷甲硫氨酸：通過質膜磷脂和蛋白質的甲基化影響其流動性和微粘性，通過轉硫基化增加肝內谷胱甘肽(GSH)、硫酸根及牛磺酸水平，對惡性營養不良、肝毒素等引起的脂肪肝有效。

3)抗氧化劑：還原型GSH、β胡蘿蔔素、維生素E、γ月見草-E、硒有機化合物(Ebselen)、Silymarin及氨基類固醇衍化物Lazaroid等，有可能減少氧應激損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化，但其確切療效有待證明。

4)前列腺素E(PGE)：PGE具有抑制單核巨噬細胞活性，改善肝臟血流量，提高細胞內cAMP水平等作用。其中肝細胞內cAMP的提高，可通過一系列酶促反應，抑制肝細胞合成膽固醇和中性脂肪，防止肝細胞脂肪浸潤。實驗研究顯示，它可改善大鼠酒精性脂肪肝模型的肝線粒體功能，減輕四氯化碳中毒性脂肪肝和纖維化程度，糾正肝細胞脂肪代謝紊亂。

5)肝得健：該藥為大豆中提取的一種磷脂，主要成分是磷脂精，維生素B族及維生素E等，是目前臨牀應用療效較為肯定的藥物。由於它能主動地與肝細胞膜及細胞器膜結合成生物膜的一部分，從而增加膜的流動性和穩定性，起到保護肝細胞的作用。此外還可提高各種磷脂依賴性酶活性，促進肝內甘油三酯和膽固醇的氧化代謝。

6)馬洛替酯：主要藥理作用是促進慢性肝病患者的蛋白質合成，籍以糾正低蛋白血癥。進一步研究顯示，該藥對酒精和四氯化碳引起的實驗性肝脂肪變性，炎症活動和肝組織壞死有肯定的治療效果。臨牀應用發現，它同時可改善慢性肝病患者肝功能和脂質代謝。

7)牛磺酸：具有維持組織滲透壓，穩定細胞膜，調節細胞內鈣平衡，抗脂質過氧化等廣泛生物學效應。實驗研究發現它能防止高脂血清誘發的原代培養大鼠肝細胞的脂肪變性，並可減少食物中甘油三酯、膽固醇的吸收，促進肝微粒體代謝活性，增加肝臟內甘油三酯的分解代謝，從而防止高脂飲食引起的肝脂肪變性。

1.合理飲食

飲食多加註意：控制高能量、高糖、高脂肪飲食可以有效預防脂肪肝。適當減少食量，特別是減少脂肪和糖類的攝入，多食豆製品和含有B族維生素的食物。調整飲食結構，提倡高蛋白質、高維生素、低糖、低脂肪飲食。從飲食上做到有效的預防脂肪肝的發生。

每天堅持體育鍛煉，可視自己體質選擇適宜的運動項目。從小運動量開始，循序漸進，逐步達到適當的運動量。運動能減輕肝臟的損害並改善肝功能，有利於肝臟各種功能的正常發揮、脂肪代謝的正常進行。

飲酒過量者要堅決戒酒，避免酒精對肝臟進一步損害。

肝臟病變仍有可能得到逆轉。但是如果任其發展，一旦演變為肝硬化，即使再作積極治療也很難使肝臟恢復正常。