室顫

心室顫動（簡稱室顫）是引發心臟驟停猝死的常見因素之一。心室連續、迅速、均勻地發放興奮每分鐘在240次以上,稱為心室撲動。假如心室發放的興奮很迅速並且沒有規律,就叫心室顫動(簡稱室顫)。室顫的頻率可在每分鐘250-600次之間。

引起室顫的原因有心源性及非心源性兩類。心源性室顫常見的原因為冠心病，尤其是急性心肌缺血；非心源性室顫的常見原因有麻醉和手術意外、嚴重電解質與酸鹼平衡失調、觸電、溺水及藥物中毒或過敏等。

臨牀症狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。伴隨急性心肌梗死發生的原發性心室顫動，愈後較佳，複發率與猝死率均很低。相反，不伴隨急性心肌梗死發生的心室顫動，一年內複發率高達20%－30%。 ^[1] 

心臟性猝死是本世紀人類面臨的最大威脅,佔猝死患者的絕大多數.流行病學研究表明,歐洲人20～75歲院外心臟性猝死的發生率約1‰,美國人約為1‰～2‰.在美國,每年約40～46萬的心臟驟停事件發生於院外;而院外心臟性猝死約80%發生在家中,15%發生在街道和公共場所.在大多數院外心臟驟停的病人中,猝死是心血管疾病的第一表現.及時發現並及時電擊除顫和心肺復甦可挽救相當比例猝死者的生命;從倒地至除顫,每延遲1 min,患者生存的機率大約降低7%～10%.

①QRS-T波消失，呈大小不等，形態不同的心室顫動波，常由室撲轉變而來，波幅>0.5毫伏稱粗波型心室顫動，<0.5毫伏稱細波型心室顫動。

②f-f之間無等電位線。

③頻率在250次/分以上。頻率>100次/分者稱快速型心室顫動，頻率<100次/分者稱慢速型心室顫動。

④如夾有心室撲動波則稱之為不純性心室顫動。

洋地黃（強心藥）：服用本品（尤其是老年人）容易引發室顫。因為老年患者對洋地黃特別敏感，再加上老年人腎功能減低，易造成治療劑量藥物的慢性蓄積，致使洋地黃在血清中的濃度升高而發生中毒，出現嚴重的心律失常，如室性早搏、室性心動過速及心室纖顫等，危及生命。

奎尼丁（抗心律失常藥）：本品應用於臨牀已有70多年，是最有效的抗心律失常藥之一。但美中不足的是，它可引起室內傳導阻滯、Q—T間期延長、室性心律失常、陣發性室顫或心室停搏而致猝死。

普魯卡因酰胺（抗心律失常藥）：本品的副作用與奎尼丁相似，可引發室內傳導阻滯、Q—T間期延長、心力衰竭及室顫、心臟停搏等。

吡二丙胺（抗心律失常藥）：本品可治療心律失常，但也可引起心律失常、室內傳導障礙及心室顫動等嚴重後果。

胺碘達隆（抗心絞痛藥）：本品可治療心絞痛和心律失常，但亦有致心律失常的嚴重不良反應，特別是它可產生室顫、室性心動過速和扭轉型室性心動過速等致死性心律失常。

苯妥英鈉（抗癲癇和心律失常藥）：本品的副作用是可致室性早搏、心室顫動、低血壓等。

喘息定：臨牀用本品治療支氣管哮喘，用量不宜過大，否則可使心肌耗氧量增加，引發室性心動過速及室顫猝死。

患者在服用以上藥物時，要注意嚴密觀察，提高警惕。一旦出現心室顫動等不良反應要立即停藥，並隨時急救。

對早期識別發生特發性室顫的高危患者，可以提供最有價值的原發性預防的措施。但是，特發性室顫的猝死者及倖存者未能表現任何共同的臨牀特點，室顫發生時無任何誘因及先驅症狀，使這些病人首發和復發的危險因素很難確定。

特發性室顫的藥物治療效果，不同報告差異較大。

Belhassen報告了一組17例特發性室顫藥物治療的結果。全組均服用奎尼丁、雙異丙吡胺等Ia類抗心律失常藥物治療，服藥後可以預防程序電刺激誘發持續性室速。隨訪12個月～93個月中，病人一直未發生惡性室性心律失常。Bhandari報告了5例病人藥物治療的結果，4人服用了β受體阻滯劑。服藥後的電生理檢查未能誘發室速和室顫。隨訪平均27個月，4例病人均健在，另1例服用胺碘酮治療的患者18個月後死亡。

UCARE登記處的資料表明，Ia類抗心律失常藥物治療效果不佳，登記的160人中有15人應用鈉通道阻滯劑治療，治療中5人復發了室速和室顫，2人猝死。UCARE的資料還表明，包括β受體阻滯劑和Ic類抗心律失常藥物在內的藥物對特發性室顫的復發預防是不充分的。UCARE的資料中有8例服用索他洛爾（sotal01）治療，結果預防了電生理誘發的室速或室顫，但未能有效地防止隨訪期中的復發。

儘管對抗心律失常藥物治療價值的看法還有分歧，但多數學者認為，特發性室顫的病人憑醫生的經驗或電生理檢查結果服用一定抗心律失常藥物仍是十分重要的治療。

特發性室顫的患者，惡性室性心律失常的複發率極高，應當給予積極的治療，包括ICD的植入。

目前尚無識別室顫復發的可靠預測指標，而且又無肯定治療有效的藥物使某些病人轉為低危險性的病人，這些問題解決之前，目前仍然主張特發性室顫一旦診斷，應當儘早植入ICD治療。

自動體外除顫器與人工除顫器對幼豬室顫模型的除顫效果 ^[2] 

背景:目前對8歲以下兒童電除顫的有效劑量及安全範圍尚無統一的規定.

目的:使用自動體外除顫器及人工除顫器與兒童用電極對幼豬室顫模型除顫,進行有效性及安全性評價.

設計、時間及地點:實驗豬電除顫體外實驗,於2006-10/2007-05在蘇州大學實驗動物中心動物手術室完成.

材料:2月齡太湖豬30只,體質量7.0～25.0 kg.

方法:

一30只幼年太湖豬,按體質量隨機分為自動體外除顫器組和人工除顫組,每組15只.

二誘發室顫2 min後分別以自動體外除顫器及人工除顫器50 J除顫,一次電擊後立即進行心肺復甦,不復律的動物以70 J電擊後聯用心肺復甦.

三除顫後不同時間做血氣分析、電解質及心肌酶譜檢查、超聲波心功能測定和神經學打分,72 h後處死作大體解剖.

主要觀察指標:動態監測整個實驗過程動物心電圖、血壓、呼吸、體温等,檢查除顫前後動物的超聲心動圖、血氣、電解質、神經行為學打分以及大體解剖.

結果:兩組動物50 J一次電擊後立即給與心肺復甦,復甦成功率達86.7%;部分豬放電除顫後心電圖ST段壓低或抬高,並在幾分鐘內回到基線;兩組動物除顫成功後心髒射血分數、左心審面積變化分數3.0～4.0 h內均顯著降低(P<0.05),72 h恢復正常;血液分析各項指標與試驗前差別無統計學意義(P>0.05);復甦後神經行為和大體解剖未見片常.

結論:應用成人雙相波自動體外除顫器聯用具備能量衰減配件的兒童專用電極,對7～25 kg的幼豬室顫模型取得了較滿意的復甦效果.

應用自動體外除顫器預防心臟性猝死 ^[3] 

目的 評價體表心電圖及心外膜標測部位電恢復性質在誘發豬心室顫動(室顫)中的作用.

方法 雄性長白豬7頭,記錄心電圖的同時用10極單極電極記錄心外膜動作電位,構建激動恢復間期(ARI)和QT間期恢復曲線.評價心外膜局部ARI和體表心電圖電恢復性質同室顫閾值間的關係.

結果 局部ARI恢復曲線坡度與QT間期恢復曲線坡度有相關性,差異有統計學意義(r=0.725,P=0.018).室顫閾值同右心室心尖部ARI恢復曲線坡度呈正相關(r=0.752,P=0.019),室顫閾值同體表心電圖Ⅱ導聯QT間期恢復曲線坡度呈正相關(r=0.802,P=0.005).

結論 局部ARI及QT間期電恢復性質有明顯相關性,兩者同室顫誘發相關.

住院患者發作心室顫動臨牀特徵10年資料分析 ^[4] 

目的 分析心臟專科醫院內發作心室顫動(室顫)的復甦預測因素.

方法 分析10年院內室顫患者復甦成功與失敗組的資料.結果 入選201例患者共計209例次室顫發作,男性132例.主要基礎疾病為冠心病(66.5%)其中急性心肌梗死(AMI)佔52.9%.Ⅳ級(紐約心臟病學會心功能分級)佔59.7%,且該組患者復甦成功率最低(45.5%).logistic迴歸分析發現存存嚴重心功能不全,無低鉀作為室顫發作的誘因以及復甦時用腎上腺素預示覆蘇失敗率分別升高1.7倍(95%CI1.3～2.2),2.9倍(95%CI 1.9～4.3)和25倍(95%CI 11.5～55.1).在AMI亞組分析中可見AMI24 h內發作室顫最多(56.9%),且相對於其他時間段發作竄顫患者的復甦成功率最高(71.0%);另外以右冠狀動脈為梗死相關血管的患者發作室顫前多出現心動過緩(88.9%),而左前降支為梗死相關血管則多見心動過速(66.7%).

結論 院內室顫患者主要基礎疾病為冠心病,尤其是AMI;心功能越差發生率和院內病死率越高;非低鉀誘發及搶救中應用腎上腺素都預示着低除顫成功率.

多數能導致心源性猝死的藥物都屬於這一類。

治療心力衰竭的藥物如洋地黃、地高辛。目前傾向於小劑量治療，若過量使用或同時使用其他能提高地高辛血藥濃度的藥物，可出現“洋地黃中毒”，再貽誤治療，會因心室纖顫而導致死亡。

氨茶鹼是能有效緩解哮喘、喘息型慢性支氣管炎症狀的藥物，應用過量或用於快速靜脈注射，可導致竇性心動過速，呼吸窘迫者會引起室顫。故伴有心律失常的慢性阻塞性肺部疾病的患者，應當慎用氨茶鹼。另外還有廣泛應用於哮喘病人的異丙腎上腺素氣霧劑，該藥速效方便，又因作用時間僅1小時左右，故病人常需反覆多次應用。但如果過度應用可提高心肌興奮性，甚至招致心室顫動而猝死。冠心病及甲亢者慎用。

氯喹及氯喹磷酸鹽是有效的抗瘧疾藥物，有類似奎尼丁樣作用，大劑量應用可致心動過緩、心律失常、血壓下降，甚至引起急性心源性腦缺氧綜合徵，導致病人死亡。另外，瘧疾發作期一次大量用藥，可發生不可逆性休克而導致猝死。故該藥對年老及器質性心臟病患者禁忌。

如丙米嗪除抗抑鬱作用外，能降低血壓，易致心律失常。近來證明，它對心肌有奎尼丁樣作用，因此慎用。

電解質是維持心肌電生理功能的重要成分，血濃度過高或過低都會引起心臟驟停。嚴重高血鉀對心臟有抑制作用，引起心肌細胞的興奮性降低，可直接導致心搏停止;嚴重腹瀉病人鉀的大量丟失，可引起嚴重低血鉀，如不及時補充可引起室性心律失常而導致心室顫動。低血鈣，可使心肌收縮力減弱，產生室內傳導阻滯而導致心臟驟停 ^[5] 

摘要：早前，人們對心律失常的發生機制和抑制劑的致心律失常作用認識不足，在心律失常的處理上較為積極。幾乎對所有室性期前收縮均採用慢心律等製劑治療，而不考慮其是否存在基礎心臟病。 對室顫的射頻消融同樣需要在術前做好充分的診斷與鑑別診斷。這裏説的是對室顫採用射頻消融治療的一個認知過程。

在CAST前時代，人們對心律失常的發生機制和心律失常抑制劑的致心律失常作用認識不足，在心律失常的處理上較為積極。幾乎對所有的室性期前收縮均採用慢心律等製劑治療，而不考慮其是否存在基礎心臟病。此後，隨着偱證醫學的發展，大規模，多中心，隨機對照試驗倍受重視，其結果廣泛地用來指導臨牀工作。 1987年，CAST試驗出乎意料地發現使用恩卡尼，氟卡尼治療心梗後無症狀或僅有輕微症狀的室性期前收縮，反而增加了患者的總死亡率。莫雷西嗪則使其早期死亡率增加。由此，人們認為有必要對心律失常抑制劑的作用重新加以審視。普遍接受的觀點認為，治療心律失常應着重考慮基礎心臟病，對無器質性心臟病患者，如果無心律失常的相關症狀，即使是頻發的室性期前收縮甚至是短陣的室速也不需要積極抗心律失常治療。對於有症狀的室速或室顫，則因為心臟起博技術的發展，採用植入ICD的方法。

社會生活中，一些猝死患者平時並不存在基礎心臟病，其猝死原因激起了人們對研究室顫發生機制的興趣。室顫的發生有兩個因素存在，觸發機制和維持機制，1997年，Moise研究證實，Purkinje纖維在室性心律失常的發生中起非常重要的作用。1999年Kim用實驗方法證實，乳頭肌周圍的 Purkinje纖維網是觸發和維持室顫的關鍵部位。房顫消融的發明者Haissagurre再一次為人類征服室顫作出了貢獻。2002年，他在觸發室顫的室性期前收縮前記錄到Purkinje電活動，並將這類室性期前收縮命名為觸發物。至於室顫的維持機制，Jalife在1998年發表文章，認為室速和室顫可能為同一機制，即存在多個折返環。Moe亦認為室顫的維持是多發子波折返的隨機無序所致。

如前所述，人們認為干預室顫發生的兩機制中的一個既能干預室顫的發生。借鑑房顫消融方法，採取消融觸發物的方法。有學者研究發現，現為室顫的消融治療論證了可行性。1992年Aizana對一例室顫頻繁發作而不適β—受體阻滯劑能使Purkinje電活動侷限在左室前壁的乳頭肌附近，這一發的患者進行直流電消融，隨訪三個月，室顫未再發作。日本學者Takatsukj在2001年時對一例右室流出合植入ICD道室性期前收縮，觸發室顫的患者進行射頻消融，隨訪20個月未發生室顫。Haissagurre在2002年用射頻消融了27例特發性室顫的觸發性室性期前收縮。隨訪24±28個月，89%無室顫復發。在2003年，他又分別對4例長QT間期綜合徵和3例Brugade綜合徵發生的室顫進行消融，隨訪17±17個月未見室顫復發。此外，還有學者對心肌梗死後和主動脈瓣修復術後的室顫患者分別進行消融治療，在隨訪期內均未再發室顫。 ^[6] 

臨牀上心室纖顫是心性猝死的主要原因，及時發現並迅速準確的搶救，可使部分患者轉危為安，更為進一步治療爭取寶貴時間。

1 臨牀資料

1.1一般資料 病例介紹，男性患者，年齡40歲，突發心前區疼痛5小時後住院。在進入病室的途中，病人突然暈厥在。走廊裏，醫護人員立即搶救，醫生診斷為心臟驟停，心電監護為心室顫動，立即給與300J電除顫，並且建立靜脈通道及胸外心臟按壓，吸氧，雖然病人短暫恢復竇性心侓，但仍出現室顫，昏迷逐漸加重，尿便失禁，瞳孔散大，頻繁抽搐，潮式呼吸，靜脈給予腎上腺素，乙胺碘呋酮，阿托品等搶救藥物，先後六次進行電擊復律。

患者男性，67歲，抬入病室，當時呼吸心跳停止，心電監護為心室纖顫，搶救程序與第一例基本相同，做裏3次電除顫，搶救時間延長半小時左右，並且昏迷時間也延長到40餘小時後逐漸清醒。臨牀診斷為急性心肌梗死。

1.2方式 採用德國生產的PRIMEDC，DEFI-montor除顫器非同步除顫方式，放電能量為100-300焦耳。

1.3預後 兩例患者經過電覆律兼藥物治療，都搶救成功，未出現腦損傷後遺症。

2 體會

2.1心電覆律是用電能來治療快速異位心律失常，使之轉復為竇性心律的方法，心性猝死者80%為室顫所致。據報道，如能在發生室顫1～3分鐘內完成，除顫存活率可達50%，遲於3分鐘存活率僅為3%，除顫成功的關鍵在於爭取時間，在發生室顫後 1～3分鐘內立即完成除顫，效果最好，每次除顫應採用較大的電能量，一般為300～400焦耳。

2.2心血管內科醫護人員一定要熟練掌握心電圖知識，及早識別心電異常，如急性心肌梗死患者室性早搏頻率增多，成對室早或陣發性心動過速，Q-T間延長及多行性多源性室性早搏等，發現上述心律失常，立即報告醫生並做好除顫及搶救的準備。

2.3室顫發生的判斷。重症監護病房的值班護士，工作在臨牀第一線。監視着患者的心電圖和其他生命體徵，及時發現患者 的病情變化。當突發心室纖顫時，心臟有效機械收縮驟停，血液循環中斷，腦供血停止。立即出現意識喪失全身抽搐。呼吸微弱或喘息樣呼吸以致呼吸停止，心音及大動脈搏動消失，全身紫紺，瞳孔散大，神經反射消失。心電圖正常QRS波羣消失，代之以不規則的連續快速不均勻大的顫波，即使無心電監護的條件下，如果患者出現上述症狀，應該考慮室顫的發生。

3 護理心得

3.1搶救護理，立即評估判斷，為搶救成功爭取時間，患者在呼吸心跳驟停前來院就診，診斷明確在治療中突然出現意識喪失，大動脈搏動消失，醫護人員立即就地搶救，先進的搶救設藥品齊全。馬上行有效的心，肺，腦復甦。

3.2保持呼吸道通道，置患者與頭部後仰位，然後按壓心臟，胸外心臟按壓的頻率及深度正確。呼吸的比例為：按壓15次進行人工呼吸2次，如果一個人操作則按壓30次，吹氣2次。呼吸心臟驟停的基本問題是缺氧，缺氧可導致全身臟器，尤其是大腦的損害。

3.3胸外的按壓頻率及深度正確。按壓要有節律，平穩，用力均勻壓後迅速抬手，使胸骨復位，有利與心臟的舒張。

3.4復甦後對病人的護理，心臟驟停復甦後，可因全身缺氧，造成心，腦，腎重要組織損害及代謝產物的蓄積，同時面臨着心律失常，腦缺氧，腎功能衰竭，感染等併發症。應早發現早採取措施。

3.5做好基礎處理及飲食護理。

3.6醫護人員應該具備良好的心理素質。遇到緊急情況要沉着，冷靜，迅速，準確地做出判斷，並立即採取相應措施，尊重患者的權利，不輕易放棄，強化急救意識，表現出良好的醫德，醫風和高尚的責任心，這也是搶救成功的關鍵。 ^[7]