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心音
(醫學名詞)
鎖定
- 中文名
- 心音
- 外文名
- heart sound
- 指 代
- 心臟收縮舒張時產生的聲音
- 所屬類別
- 醫學名詞
心音定義
心臟收縮舒張時產生的聲音,可用耳或聽診器在胸壁聽到,亦可用電子儀器記錄下來(心音圖)。可分為第一心音(S1)第二心音(S2)。(正常情況下均可聽到)。第三心音(S3通常僅在兒童及青少年可聽到),第四心音(S4正常情況很少聽到)。
正常心臟在舒縮活動中產生的心音波長較長,為40~100Hz。心音強度、波長及相互關係可以反映心瓣膜、心肌功能及心內血流的狀況。
在正常心臟,心臟噴血速度加快等因素可產生生理性雜音。在心臟與大血管病變時,心肌收縮力改變、心瓣膜口狹窄或關閉不全,或心內血流速度變化,均可使心臟舒縮活動中機械波強度或波長髮生明顯變化,改變正常心音的強度、波長,還可產生異常的心音或心臟病理性雜音。這些變化有助於診斷心臟血管病,觀察病情、推斷疾病發生的病理生理,選擇治療方法,估計預後等。
心音詳細説明
一次心動週期可產生四個心音,一般均能聽到的是第一、第二心音。
- 第一心音發生在心縮期,標誌心室收縮期的開始。於心尖搏動處(前胸壁第5肋間隙左鎖骨中線內側)聽得最清楚。其波長較長(40~60Hz),持續時間較長(0.1~0.12秒),強度較大,音量較響。其產生:
一是由於心室收縮時,血流急速衝擊房室瓣而折返所引起的心室壁機械波動;
二是由於房室瓣關閉,瓣膜葉片與腱索緊張等引起的機械波動。
三是血液自心室射出撞擊主動脈壁和肺動脈壁引起的機械波動。
心室收縮力愈強,第一心音越響。
- 第二心音發生在心舒期,標誌着心室舒張期的開始,它分為主動脈音和肺動脈音兩個成分,分別在主動脈和肺動脈聽診區(胸骨右、左緣第二肋間隙)聽得最清楚。它是由主動脈瓣和肺動脈瓣迅速關閉,血流衝擊,使主動脈和肺動脈壁根部以及心室內壁機械波而產生。其波長較短(60~100Hz),持續時間較短(0.08秒),強度較小,響度較弱。其強弱可反映主動脈壓和肺動脈壓的高低,動脈壓升高,則第二心音亢進。
- 第三心音發生在第二心音之後,持續較短(0.04~0.05秒),波長較長。它是在心室舒張早期,隨着房室瓣的開放,心房及肺靜脈的血液快速流入心室(心房未收縮前),引起心室壁和腱索的機械波而產生。可在大部分兒童及約半數的青年人聽到,不一定表示異常。
- 第四心音發生在第一心音前的長波音,持續約0.04秒。是由於心房收縮,血流快速充盈心室所引起的機械波,又稱心房音。大多數健康成年人可在心音圖上記錄到微小的第四心音,一般聽診很難發現。
當心瓣膜發生病變後,會使瓣膜出現異常的機械波動及血流的改變,產生異常的心音,稱心雜音。
臨牀上可根據心雜音產生的時期和性質,協助診斷某些心血管疾病。
第一心音:波長較長、持續時間較長、約為0.10~0.12秒。出現在心室收縮期,是心室開始收縮的標誌。主要由房室瓣關閉及相伴隨的心室壁機械波形成。
第二心音:波長較短、持續時間較短、約為0.08~0.10秒。出現在心室舒張期,是心室開始舒張的標誌。主要由動脈瓣關閉等形成。
第三心音和第四心音:第三心音發生在第二心音後0.1~0.2秒,波長長,它的產生與血液快速流入心室使心室和瓣膜發生機械波有關,通常僅在兒童能聽到,因為較易傳導到體表。第四心音由心房收縮引起,也稱心房音
心音聽診
最早用耳貼在胸部聽取心臟活動產生的聲音,以後臨牀上就採用聽診器聽取心音及雜音。聽診器有二種胸件:
隔膜型,適於聽波長短的聲音,如主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音。
1964年提出的聽診區,包括七個部分:
心音心音圖
但是,心音圖不能代替心臟聽診,因不及聽診方便易行;不能區別聲音來源於心臟或心外組織;不能辨別心音和雜音;有些短波雜音如主動脈瓣關閉不全的有些舒張期雜音人耳較敏感能聽到,心音圖卻描記不出來;有時因心音圖機的阻尼不足在S2後錄到類似舒張期雜音的偽差等等。
心音正常
正常心音圖有時可見四個心音,聽診一般只聽到S1及S2,兒童及青年可聽到生理性S3,S4多聽不到。正常心音圖各組成部分見圖2。
② 第二心音。主要是由於主動脈瓣及肺動脈瓣關閉所產生,發生於T波終末部位。代表心室舒張期開始。心音圖上S2由4個部分組成,其中第二部分為主要部分系主動脈瓣關閉音(A2)與肺動脈瓣關閉音(P2)所組成。通常主動脈關閉(A2)在前、肺動脈關閉(P2)在後。在平靜呼氣時,A2與P2幾乎合在一起、相距很少>0.02sec;深吸氣時,A2-P2相距可>0.06sec。A2振幅在各聽診區都比P2高,即在肺動脈瓣區約94%的人A2>P2,僅少數青少年P2>A2。S2聽診一般心底部較響、心尖部較輕。心尖部聽到的S2多為A2。
心音異常
包括S1、S2的異常及收縮期,舒張期的附加音(或額外音)。
① 第一心音異常。指S1增強,減弱或分裂。估計S1的響度,最好是用聽診,心音圖判斷能力有限。S1增強、減弱或強弱不等的臨牀情況見表1。S1分裂指M1與T1相距>0.04sec,可見於正常兒童、青年及體瘦者,無重要意義。S1異常分裂時M1與T1相距可大於0.06秒,見於電激動延遲(如右束支傳導阻滯等)、機械活動延遲(如房間隔缺損、嚴重二尖瓣狹窄等。聽診S1分裂在二尖瓣及三尖瓣區最清楚坐位及呼氣時更清楚。
② 第二心音異常。包括S2增強,減弱或分裂。
S2增強又分P2增強及A2增強,P2增強見於肺血流量增多(如間隔缺損),肺血管阻力增加;肺靜脈壓力增高(如二尖瓣狹窄)。P2亢進一般在肺動脈瓣區聽到。A2增強見於體循環阻力增高或血流量增多,向肺動脈瓣及心尖區傳導,見於高血壓等。
S2減弱又分P2減弱及A2減弱。P2減弱見於肺動脈壓低、肺血流量減少或肺動脈瓣狹窄等。A2減弱見於體循環阻力低、血流減少、血壓低、主動脈瓣狹窄或嚴重關閉不全。
S2分裂可為生理性。右室射血結束稍晚於左室,吸氣時P2延遲出現,此時可聽到S2分裂。但呼氣時A2與P2接近或重疊,分裂消失。這見於青少年,在肺動脈瓣區聽診明顯,坐位時可消失。
S2異常分裂包括寬分裂、固定分裂、逆分裂、分裂減窄。寬分裂是呼氣時S2分裂不消失,見於右室射血時間延長或左室射血時間縮短等情況。S2固定分裂指呼吸時A2 -P2間期無明顯改變或變動<0.02sec,見於分流量較大的房間隔缺損等。S2逆分裂指A2在P2之後,吸氣時A2-P2分裂不顯,呼氣時P2提早出現,分裂增寬。見於主動脈瓣關閉延遲。S2分裂減窄常由於嚴重肺動脈高壓P2較早出現所致。
心音附加
或稱額外心音。為S1S2以外的心音可按其出現的時相分為舒張期額外音及收縮期額外音兩大類。
心音舒張期額外音
舒張期心音可為正常心音,如S3及S4,亦可為異常心音。
病理性S3也稱為室性奔馬音,此音與S1S2拼成的三音律,稱為舒張期室性奔馬律。病理性S3的發生與生理性S3相似,但波幅較S3為高,波長較S3為短,有時可觸及。是在心室肌張力下降(順應性減退),又有心室舒張期負荷過重或收縮期負荷過重的情況下,已擴大的心室腔受到急速的血流充盈,使順應性減退的室壁發生機械波和膨突所致,用血流可撞擊周圍組織和胸壁,因此振幅大、聲音響且能觸及。室性奔馬律俗稱心臟喊救命,臨牀常有心肌損害的情況,如心力衰竭、心肌梗死或房室瓣關閉不全、左到右大量分流的室間隔缺損等。
病理性S4也稱為房性奔馬音。此音與S1,S2構成的三音律,稱為舒張晚期房性奔馬律。病理性S4似生理性S4,但振幅較大,波長較短,心音圖可錄到且可聽到。左側病理性S4常見於左室收縮期負荷過重,如急性心肌梗死、心絞痛、高血壓病、主動脈瓣狹窄等病變。右側病理性S4常見於肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等。若 P-R間期延長或心動過速,病理S3與S4重合成重疊型奔馬律見於心室衰竭伴心動過速,及P-R延長與心動過速的風濕熱病。
正常房室瓣開放所產生的機械波在心音圖上為S2的第四部分,聽不到。在70~85%的二尖瓣狹窄、嚴重的三尖瓣狹窄、緊張的房室瓣有力地開放或過量的血液流經房室瓣引起瓣口相對狹窄,均可引起較冷的拍擊樣聲音,稱為開放拍擊音或開瓣音(OS)。二尖瓣的OS在胸骨左緣第四肋間、或心尖部最易聽到。OS波長較短,歷時短促,包括1~2個快速機械波,持續0.02~0.05秒。
心音收縮期額外音
大體上可分兩類。