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心肌電生理

鎖定
心肌細胞橫紋肌,不受意識支配,屬不隨意肌。心肌細胞大致可分為兩類:心臟傳導細胞和工作肌細胞。心臟傳導細胞包括竇房結房室結和蒲氏纖維。主要以傳導心肌電衝動為主。工作肌細胞包括心房肌和心室肌。單個的工作肌細胞接受心臟傳導系統的電衝動產生興奮和收縮偶聯。而整個心房肌或心室肌作為一個整體,以完成泵血功能
中文名
心肌電生理
心肌細胞
橫紋肌
特    點
不受意識支配,屬不隨意肌
分    類
心臟傳導系統和工作肌細胞

心肌電生理心肌細胞

特性:
心肌細胞可以產生動作電位的特性被稱之為興奮性心臟傳導系統的細胞可以自發地產生動作電位,這種特性被稱之自律性。心肌細胞有規律的收縮特性被稱之為節律性。

心肌電生理心臟傳導系統

正常情況下,竇房結可以自發地產生動作電位,竇房結以每分鐘60-100次的節律產生電衝動,先迅速將電衝動擴布到左右心房,再經過房室結將衝動傳到心室的蒲氏纖維,房室結是房室間唯一的通路。衝動在房室結傳導時有一個延擱,約需要0.15秒(這種阻滯作用有利於心室的血液充盈)。
然後衝動沿着浦氏纖維系統迅速傳播到整個心室,在0.1秒的時間內激活整個心室,從而使心室肌同步收縮,排出血液。衝動的產生和傳導伴隨着精細的跨心肌細胞膜的離子轉運,如果異常則可能產生心律失常

心肌電生理心肌細胞膜電位的離子基礎

心肌在靜息狀態時,膜內電位負於膜外,約為-90mV,處在極化狀態,是由於心肌細胞內高濃度的K+外流所造成的。心肌細胞興奮時,發生去極化進而復極化形成動作電位(action potential,AP)。在膜電位變化過程中,離子通道經歷關閉,開放和失活的轉變。AP分為5個時相,0相為快速去極,是Na+快速內流所致。 1相為快速復極初期,由K+短暫外流所致。2相平台期為緩慢復極,由Ca2+及少量Na+內流與K+外流所致。3相為快速復極末期,由K+外流所致。0相至3相的AP時程稱動作電位時程(action potential duration, APD)。4相為靜息期,非自律細胞的膜電位維持在靜息水平,4相自動去極化是由一種Na+內向電流所致,在自律性細胞則為自發性舒張期去極化。

心肌電生理快、慢反應電活動

心臟工作肌和傳導系統細胞的靜息膜電位負值較大,去極化速率快,呈快反應電活動,其去極化主要由Na+內流所造成。竇房結、房室結細胞的膜電位負值較小,0相去極化幅度和速度低,傳導緩慢,呈慢反應電活動,去極化由Ca2+內流所造成。另外,在某病理情況下(如心肌缺血、缺氧、藥物中毒等),膜電位減小(負值減小),可使快反應細胞表現出慢反應電活動。

心肌電生理膜反應性

膜反應性是指膜電位水平與其所激發的0相最大上升速率(maximum upstroke slope of phase 0, Vmax)之間的關係,與Na+電流有關。膜反應性代表鈉通道的活性,是決定傳導速度的重要因素,一般0相上升速率越快,動作電位振幅越大,傳導速度則越快。藥物可通過增高或降低膜反應性,進而影響傳導速度。

心肌電生理有效不應期

復極過程中當膜電位恢復到約-60mV時,細胞才對刺激產生可擴布的動作電位。從去極化開始到這以前的一段時間即為有效不應期(effective refractory period, ERP),其時間長短一般與APD的長短相對應,但程度可以有所不同。 抗心律失常藥可通過延長ERP,從而使異常衝動更多的落入ERP而中斷心律失常。