APD

可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，從0期除極化開始到3期復極化完畢而恢復靜息電位的時間稱為動作電位時程

①細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高於細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高於細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是Na+　-K+泵的轉運）。 　②細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。 　③可興奮組織或細胞受閾上刺激。

≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內流→去極化至閾電位水平→Na+內流與去極化形成正反饋（Na+爆發性內流）→達到Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）（形成動作電位上升支）。 　膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+迅速外流（形成動作電位下降支）。

動作電位上升支——Na+內流所致。 　動作電位的幅度決定於細胞內外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產生。 　動作電位下降支——K+外流所致。 　動作電位時細胞受到刺激時細胞膜產生的一次可逆的、可傳導的電位變化。

產生的機制為①閾刺激或閾上刺激使膜對Na+的通透性增加，Na+順濃度梯度及電位差內流，使膜去極化，形成動作電位的上升支。②Na+通道失活，而 K+通道開放，K+外流，復極化形成動作電位的下降支。③鈉泵的作用，將進入膜內的Na+泵出膜外，同時將膜外多餘的 K+泵入膜內，恢復興奮前時離子分佈的濃度。 　注 ：動作電位時程（APD）即動作電位0-3相時程，此時心肌細胞對外界任何刺激均無反應，或只有局部反應（部分除極），故稱為有效不應期（ERP），期長短與APD變化一致。