藥物中毒

影響藥物中毒的因素一般認為藥物中毒的發生主要與下列因素有關。

隨着化學制藥工業的發展，若管理跟不上，藥物中毒的發生就會增多。

如中國血吸蟲病流行區，應用六氯對二甲苯比較廣泛，中毒性神經病和神經症發生率也較高。

是某些藥物產生毒性的重要原因。如：葡萄糖6-磷酸脱氫酶（G6PD）缺乏患者在應用奎寧類抗瘧藥時發生的溶血性貧血中佔重要地位。假性膽鹼酯酶缺陷症的患者，用同樣劑量肌肉鬆弛藥琥珀膽鹼後，延長呼氣與吸氣之間的間隙時間，嚴重者造成窒息死亡。酒精體內代謝主要靠乙醛脱氫酶，乙醛脱氫酶缺乏者易產生酒精中毒。

性別和年齡對藥物毒性的敏感性差別很大。如：氯黴素可引起再生障礙性貧血，女性發病率比男性高3倍。兒童用藥更應注意，因為兒童藥物代謝發育不完全，對藥物的毒性敏感性高。如氯黴素可引起灰嬰綜合徵，患兒可能在症狀出現後數小時死亡。兒童腎排泄鏈黴素緩慢，長期應用可造成耳聾。老年人的心、肝和腎臟功能都在衰退，易發生過敏反應或中毒現象。相同劑量的地高辛，血漿半衰期延長，洋地黃中毒發生率高。老年人腎臟排泄功能下降，肌注青黴素後血漿濃度較青年人高13倍。老年人應用巴比妥類催眠藥的劑量要調整，因為老年人肝臟藥代謝活性下降。老年人用藥種類多，用藥時間長，藥物的毒副反應發生率也較大。

根據不同藥物種類，臨牀表現不同。常見藥物中毒的臨牀表現：

患者可出現頭暈、嗜睡、表情淡漠、軟弱，有時引起精神失常，亂語亂動；還可發生流涎、噁心、嘔吐、腹痛、腹脹、黃疸、肝大等。過大劑量所致的急性中毒常發生心悸、四肢發冷、血壓下降，甚至休克，患者呼吸困難，瞳孔縮小，昏迷和反射消失。尿中可出現蛋白，紅、白細胞及管型。長期、大劑量應用可致粒細胞減少、血小板減少、溶血性貧血等，甚至發生再生障礙性貧血。還可出現面神經麻痹，發音困難和口吃，眼眶周圍肌肉痙攣，甚至角弓反張狀態。少數引起眼部損害，導致視力減退，甚至失明。

患者初期興奮、狂躁、驚厥，隨後轉為抑制、嗜睡、神志模糊、口齒不清、矇矓深睡以至深度昏迷。晚期四肢癱軟、反射消失、大小便失禁、瞳孔縮小、呼吸淺而輕以至呼吸衰竭。

患者有噁心、腹痛，重症有肝和腎功能損害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸淺慢、口唇發紺、呼吸肌麻痹、反射消失、脈細弱、血壓下降、心律失常甚至心跳驟停等。

洋地黃類藥物主要用於治療充血性心力衰竭，但其治療劑量與中毒劑量十分接近，老年人耐量差，極易發生中毒。洋地黃中毒時，患者有頭痛、頭暈、眼花、黃視、厭食、噁心、嘔吐、腹瀉及各種心律異常如室性期前收縮、陣發性房性心動過速、房室傳導阻滯，有的患者原有心房纖顫，突然心律變得整齊，心電圖呈典型的洋地黃中毒圖形。

患者先有皮膚和黏膜乾燥、口渴、吞嚥困難、面部潮紅、瞳孔擴大、視力模糊、心動過速、尿瀦留等副交感神經受抑制的症狀。重症患者出現中樞興奮症狀：言語增多、幻覺、煩躁、譫妄、驚厥等；繼之轉為抑制、嗜睡和昏迷。東莨菪鹼中毒者昏睡多於興奮。此時取患者尿液滴入貓眼內，即可引起瞳孔擴大，有利於幫助診斷。

患者可因藥物對胃腸道的刺激腐蝕作用出現噁心、嘔吐、胃痛，同時有眩暈、出汗、面色潮紅、耳鳴、鼻出血、視力模糊和胃腸道出血，蛋白尿、酮尿、早期呼吸性鹼中毒，繼之代謝性酸中毒、脱水、失鉀，重症者煩躁不安、脈速、抽搐、昏迷、呼吸和周圍循環衰竭。

藥物中毒的診斷，對病史的詢問和臨牀檢驗與一般疾病基本相同，但對藥物中毒的鑑別診斷比較複雜。首先應區分患者出現毒性症狀是由於病情發展所致，還是因用藥引起，如頭痛、頭暈、噁心、嘔吐等。遇有皮疹突然發生，應考慮與藥物或毒物有關。醫生要特別詢問服藥史，用藥品種、劑量和時間，還要熟悉每一種藥物的不良反應，瞭解患者家族藥物毒性反應史。中毒症狀潛伏期對診斷的參考意義很大，多數為1～2天，最多不超過10～12天。

去除病因，加速排泄，延緩吸收，支持療法，對症治療。特殊療法主要是採取解毒物質。

（1）鉛、錳可用依地酸鈣鈉解毒。

（2）砷、汞可用二硫丙醇、二硫丙磺酸鈉解毒。

（3）亞硝酸鹽、苯可用小量亞甲藍靜注。

（4）氰化物亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法。

（5）有機磷阿托品、解磷定。

（6）阿片類藥物納絡酮。

普及有關中毒的預防和急救知識。

嚴格遵守毒物的防護和管理制度，加強毒物的保管，防止毒物外泄。

藥物和化學物品的容器要另標籤，醫院用藥要嚴格查對制度，以免誤服或用藥過量。