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肺積水
鎖定
- 中文名
- 肺積水
- 外文名
- Pleural effusion
- 科 室
- 呼吸科
肺積水病因
肺積水常見病因
⒈咳嗽
是肺積水最多見的原因。早期咳嗽可以很輕，常呈單聲咳，也就是我們俗話説半聲咳，無痰乾咳，影響工作生活的程度不明顯。當病變進展時，咳嗽可以加重；伴發支氣管內膜結核時，咳嗽可以加劇，有時可發生嗆咳，對久病不愈的病人，如發生支氣管移位，氣管因病灶粘連被牽拉，或被周圍淋巴結壓迫使支氣管變形時，可以因通氣不暢而發生刺激性咳嗽，這種咳嗽猶如吃嗆食物而發生的嗆咳，甚至呼吸困難。
⒉咳痰
⒊胸痛
胸痛也是肺積水病的主要原因，但一般必須病變波及胸膜尤其是波及壁層胸膜，時可以出現胸痛。壁層胸膜即前面胸廓與肺臟的結核圖2、3中所示即為壁層胸膜。有時出現不定部位的隱痛，這是由於神經反射作用所致，在肺呼吸運動時不受影響。如果部位固定有刺痛，並隨呼吸及咳嗽時加重，這就説明炎症刺激胸膜所致，有的病人常感覺肩部或上腹部痛，這很可能是炎症刺激了橫膈膜通過神經反射所致。
肺積水主要病因
心臟在功能上可分為左右兩邊，各自負責不同的循環路徑。左心負責將血液經由主動脈運送至全身之循環，再經由上、下腔靜脈流回右心，稱為體循環（又叫大循環）;右心則負責將血液經由肺動脈運送至肺部再經由肺靜脈流回左心，稱為肺循環（又叫小循環）。當左心衰竭時，會造成肺部靜脈壓增加而造成肺積水，如果誘發因素來得又快又急，則會造成急性肺積水。肺積水的治療，主要視乎致病原因而定，常見的病因有高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣病變和二尖瓣關閉不全等。心律不整、嚴重貧血和輸液L多，也能引起肺充血和積水。
造成肺積水的原因很多，譬如肺高壓、高血壓、肝病、腎功能不全，心臟病衰竭等都有可能，不過以心臟疾病引起肺積水的比例較高。心臟病會使原本輸送到全身的血液鬱積在心臟內，肺部的血液欲迴流至心臟時因心臟內壓力升高而使迴流受阻，導致血液中的水滲透入組織間隙中而引起肺部換氣阻礙，進而導致肺積水。治療上當然必須針對造成肺積水的原因去治療。
肺積水症狀
急性肺積水初期的症狀可能只是咳嗽，尤其以半夜咳嗽，無法平躺為特性，常被誤為氣管發炎或感冒而未予以重視。事實上若出現呼吸困難、呼吸急促、陣發性夜間呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea,PND）、端坐呼吸（thopnea），甚至必須坐着睡覺等等症狀時切勿輕忽，這些都是急性肺積水的臨牀症狀之一。
急性肺積水也常好發於天氣變冷的秋冬之際，主要的病因是冠狀動脈疾病、全身系統性高血壓、擴大型心肌病變、瓣膜性心臟病、心肌炎、尿毒症等。若因為血壓控制不好、心律不整、感染、體液負荷超載（fluidoverload）、貧血、壓力或病人的順應性（compliance）差時，則容易惡化心臟衰竭的情況而造成急性肺積水。
肺積水診斷
肺積水外觀
漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重＜1.016～1.018。滲出液則多呈草黃色稍混濁，比重＞1.018。膿性胸液若為大腸桿菌或厭氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水樣或靜脈血樣；乳狀胸液為乳糜胸；若胸液呈巧克力色應考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能；黑色胸液可能為麴菌感染.
肺積水細胞
正常胸液中有少量間皮細胞或淋巴細胞，胸膜炎症時，胸液中可見各種炎症細胞及增生與退化的間皮細胞。漏出液細胞數常少於100×106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞常超過500×106/L。膿胸時白細胞多達1000×106/L以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎症；淋巴細胞為主則多為結核性或惡性；寄生蟲感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸液中紅細胞超過5×109/L時，可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結核所致。胸腔穿刺損傷血管亦可引起血性胸液，應謹慎鑑別。紅細胞超過100×109/L時應考慮創傷、腫瘤或肺梗死。惡性胸液中約有60%可查到惡性腫瘤細胞，反覆多次檢查可提高檢出率。胸液中惡性腫瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點，應注意鑑別。胸液中間皮細胞常有變形，易誤診為腫瘤細胞。非結核性胸液中間細胞超過5%，結核性胸液中常低於1%。系統性紅斑狼瘡併發胸積液時，其胸液中抗核抗體滴度可達1：160以上，且易找到狼瘡細胞。
肺積水pH
肺積水病原體
肺積水蛋白質
滲出液的蛋白含量，胸液/血清比值大於0.5。蛋白含量30g/L時，胸液比重約為1.018（每加減蛋白1g，使之重增減0.003）。漏出液蛋白含量較低（＜30g/L），以白蛋白為主，粘蛋白試驗（Rivalta試驗）陰性。癌胚抗原（CEA）：惡性胸液中CEA水平升高較血清出現得更早且更顯著。若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示為惡性胸液。惡性胸液中鐵蛋白含量增高，可伴為鑑別診斷的參考。聯合檢測多種標誌物，可提高陽性檢出率。
肺積水類脂
乳糜胸時其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量較高（＞4.52mmol/L），呈乳狀混濁，蘇丹Ⅲ染成紅色、但膽固醇含量不高，可見於胸導管破裂時。“乳糜樣”或膽固醇性胸液（膽固醇＞2.59mmol/L），與陳舊性積液膽固醇積聚有關，可見於陳舊性結核性胸膜炎，惡性胸液或肝硬化、類風濕關節炎等。膽固醇性胸液所含膽固醇量雖高，但甘油三酯則正常，呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結晶、脂肪顆粒及大量退變細胞（淋巴細胞、紅細胞）。
肺積水葡萄糖
正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近，隨血葡萄糖的升降而改變。測定胸液葡萄糖含量有助於鑑別胸腔積液的病因。漏出液與大多數滲出液的葡萄糖含量正常；而結核性、惡性、類風濕關節炎性及化膿性胸腔積液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。若胸膜病變範圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，提示腫瘤廣泛浸潤，其胸液中惡性腫瘤細胞發現率亦高。
肺積水酶
胸液乳酸脱氫酶（LDH）含量增高，大於200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大於0.6，提示為滲出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明顯。LDH＞?00U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已併發細菌感染。胸液澱粉酶升高可見於急性胰腺炎，惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，澱粉酶溢漏致使該酶在胸液中含量高於血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其腹部症狀，此時胸液澱粉酶已升高，臨牀診斷應予注意。腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸液中ADA可高於100U/L（一般不超過45U/L）。其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。
肺積水免疫學檢查
隨着細胞生物學與分子生物學的進展，胸液的免疫學檢查受到關注，在鑑別良性與惡性胸液，研究胸腔積液的發病機制及今後開展胸腔積液的生物治療中起一定作用。結核性與惡性胸腔積液時，T淋巴細胞增高，尤以結核性胸膜炎為顯著可高達90%，且以T4（CD+4）為主。惡性胸腔積液中的T細胞功能受抑，其對自體腫瘤細胞的殺傷活性明顯較外周血淋巴細胞為低，提示惡性胸腔積液患者胸腔層局部免疫功能呈抑制狀態。系統性紅斑狼瘡及類風濕關節炎引起的胸腔積液中補體C3、C4成分降低，且免疫複合物的含量增高。十、胸膜活檢 經皮胸膜活檢對鑑別有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助。擬診結核病時，活檢標本除作病理檢查外，尚可作結核菌培養。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活檢。必要時可經胸腔鏡進行活檢。超聲檢查 可鑑別胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包囊性積液可提供較準確的定位診斷，有助於胸腔穿刺抽液。
肺積水治療
肺積水的治療，主要視乎致病原因而定，常見的病因有高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣病變和二尖瓣關閉不全等。心律不整、嚴重貧血和輸液過多，也能引起肺充血和積水。治療肺積水可用利尿劑、一些血管擴張藥和嗎啡，在急性期內都有很大的舒緩作用。這些都是對症治療。要想達到根治的目的，則應依其潛在的病因而醫治，如控制高血壓、改善冠狀動脈血液供應和促進心臟泵血功能，嚴重的心瓣疾病可以用手術糾正，藥物使心律正常化和治癒貧血等。在疾病的早期，如果能有效地控制潛在病因，是不難治癒肺積水的；但如果是後期疾病，心臟功能已開衰竭，就較難根治。
肺積水治療分類
治療主要以利尿劑來增進鈉和水的排泄，有助於降低血液容積，減少肺血管的充血；以強心劑來增加心肌收縮力，改善左心室功能，增加心輸出量；以動脈血管擴張劑來擴張小動脈，減少全身血管阻力；以靜脈血管擴張劑來減少迴心的血量，減輕左心室的填充壓。非藥物治療則包括矯正誘發因素、限鹽（每日2公克以下）、限水（每日1200cc以下）、適度的限制活動量等。
肺積水治療原則
肺積水的治療，主要視乎致病原因而定，常見的病因有高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣病變和二尖瓣關閉不全等。心律不整、嚴重貧血和輸液過多，也能引起肺充血和積水。治療肺積水可用利尿劑、一些血管擴張藥和嗎啡，在急性期內都有很大的舒緩作用。這些都是對症治療。要想達到根治的目的，則應依其潛在的病因而醫治，如控制高血壓、改善冠狀動脈血液供應和促進心臟泵血功能，嚴重的心瓣疾病可以用手術糾正，藥物使心律正常化和治癒貧血等。在疾病的早期，如果能有效地控制潛在病因，是不難治癒肺積水的；但如果是後期疾病，心臟功能已開衰竭，就較難根治。
西醫治療有：治療原則為抗結核藥物化療和胸腔排液。1、抗結核藥物化療。2、胸腔穿刺排液。3、腎上腺皮質激素應用。具體可以詢問醫師。
治療主要以利尿劑來增進鈉和水的排泄，有助於降低血液容積，減少肺血管的充血；以強心劑來增加心肌收縮力，改善左心室功能，增加心輸出量；以動脈血管擴張劑來擴張小動脈，減少全身血管阻力；以靜脈血管擴張劑來減少迴心的血量，減輕左心室的填充壓。非藥物治療則包括矯正誘發因素、限鹽（每日2公克以下）、限水（每日1200cc以下）、適度的限制活動量等。
肺積水飲食注意
⒉保持情緒的良好，不要悲觀.
⒊食療方案
