红细胞(Red Blood Cell,RBC)是血液中为数最多的一类血细胞,是脊椎动物以及少数无脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介,同时还具有酸碱缓冲以及免疫功能。 [1] [5-6]此外,由于红细胞表面具有400多种抗原,据此开发的血型系统,有助于输血时避免溶血现象发生。 [16]在不同的物种中红细胞的数量、大小、形态均存在差异,一般而言,进化越高等的动物,红细胞越小,数量越多,而且血细胞越高度分化, [7]红细胞具有可塑性变化、悬浮稳定性、渗透脆性等生理特性。 [5]
红细胞生成起源于多能造血干细胞(hemopoietic stem cells),经历造血干细胞阶段、定向祖细胞阶段和前体细胞阶段三个关键分化过程,需要铁元素、维生素B12和叶酸等组成,其生命周期受代谢及体温等因素影响。红细胞老化后,易导致血管堵塞,所以会自动返回骨髓深处,由白细胞负责销毁;或是在经过肝脏时,被巨噬细胞分解,成为胆汁。 [5-6]
红细胞数量减少或质量异常会引起红细胞疾病,最常见的如贫血、镰形细胞病等。贫血表现为红细胞数量或功能的异常,导致氧气输送能力下降;镰形细胞病则是由于红细胞形态改变,导致血管堵塞,影响血液流动。 [8]因此,可以通过检测红细胞参数和形态变化对某些疾病进行诊断或鉴别诊断。 [14-15]
- 中文名
- 红细胞
- 外文名
- Red Blood Cell [5]
- 缩 写
- RBC [5]
- 形 状
- 双凹圆饼状或椭圆形
- 颜 色
- 红色 [12]
- 功 能
- 将氧气输送到身体各处 [5]
- 主要成分
- 血红蛋白 [5]
- 相关疾病
- 贫血、镰形细胞病以及红细胞增多症等 [8-9]
- 特 点
- 可塑性变化、悬浮稳定性、渗透脆性 [5]
- 检测方法
- 血液学的一般检查、红细胞形态检查、网织红细胞计数及骨髓细胞形态学检查 [9]
分类
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脊椎动物的红细胞
在脊椎动物中红细胞普遍存在于血液中,承担气体运输的功能, [5]而在不同物种间也存在一定差异,例如鱼类以下进化程度较低的物种红细胞既具有游走细胞的变形活动、吞噬功能,又具有代谢功能(贮存养料)、排泄(单细胞肾)功能等。与此同时,作为呼吸细胞含有少量的贮氧型血红蛋白颗粒,而两栖类、爬行类、鸟类、哺乳动物等物种红细胞已具有专一呼吸细胞的功能。此外,红细胞的功能和成分也存在差异,例如红细胞形态的变异较为明显,鱼类红细胞是有细胞核、微器官的呼吸细胞。两栖类、爬行类、鸟类红细胞也是如此。而且这些物种的红细胞全都是椭球形,而在人及其他大部分哺乳动物中(骆驼和鹿为椭圆形),红细胞均为无核,呈圆形双凹碟形。 [6] [12]
无脊椎动物的红细胞
大部分无脊椎动物不含有红细胞,其血红蛋白大多溶解在血浆中,其进行气体交换的效率较低, [13]其中也有少部分物种含有红细胞,例如有研究指出蠕形动物门纽虫体腔液中有含血红蛋白的红细胞。此外软体动物门中的平卷贝(Placuna placenta)、赤贝(蚶)体腔液里的伪足运动游走细胞也含有血红蛋白的红细胞。 [12]
在形态上无脊椎动物的红细胞相较于脊椎动物更为简单,但是也存在部分例外,例如一种叫做Cucumaria的海参红细胞中有细胞核、内质网、高尔基体,另外胞质内有数量不多的血红蛋白颗粒。这种细胞还能以有丝分裂繁殖增生。细胞形态不定型,可有粗大的伪足。 [12]
大小和数量
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所有低等脊椎动物的红细胞都比哺乳动物和鸟类都大,例如蝾螈的红细胞体积是哺乳动物的100~200倍,一般而言,进化越高等的动物,红细胞越小,数量越多,而且血细胞越高度分化,这是因为红细胞体积的缩小会带来表面积的增加,起到提高呼吸机能的作用。 [7]
红细胞是各种血细胞中数量最多的一种,常以每升血液中含有多少
(
/L)表示。不同种类动物的红细胞数量不同。同种动物红细胞数量也因品种、年龄、性别、生理状态和生活环境等因素而改变。 [6]在人类中,正常成年男性的红细胞数量为(4.0~5.5)X
/L;正常成年女性为(3.5~5.0)x
/L;新生儿可高达6.0x
/L以上。红细胞内的功能蛋白质主要是血红蛋白。中国成年男性血红蛋白正常值为120~160g/L;成年女性为110~150g/L。 [5]
动物 | 红细胞数目( |
---|---|
马 | 7.0~11.0 |
牛 | 5.0~10.0 |
绵羊 | 9.0~15.0 |
山羊 | 8.0~18.0 |
猪 | 5.0~8.0 |
犬 | 5.5~8.5 |
猫 | 5.0~10.0 |
小鼠 | 7.5~12.5 |
参考文献: [6] |
功能
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气体运输
血红蛋白是红细胞内负责气体运输的关键蛋白,占红细胞成分的30%-35%。作为一种含铁的复合蛋白,它由珠蛋白和亚铁血红素组成,具有可逆性结合氧的特性:在氧分压高的肺部,血红蛋白与氧结合形成氧合血红蛋白(HbO2);在氧分压低的组织中则解离释放氧气,转变为还原血红蛋白(HHb)。此外,血红蛋白还能以氨甲酰血红蛋白的形式运输二氧化碳。 [5-6]
血红蛋白的功能易受多种因素影响:首先,其亚铁离子(Fe²⁺)在亚硝酸盐或某些药物(如磺胺类)作用下可被氧化为高铁状态(Fe³⁺),形成无携氧能力的高铁血红蛋白。这一机制解释了为何腐败蔬菜(含硝酸盐经细菌转化产生的亚硝酸盐)会导致动物中毒。其次,血红蛋白与一氧化碳的亲和力是氧气的250倍,当空气中CO浓度达0.05%时,30%-40%的血红蛋白会形成一氧化碳血红蛋白(HbCO),造成组织严重缺氧甚至死亡。红细胞结构的完整性对维持血红蛋白功能至关重要,一旦红细胞破裂导致血红蛋白释放,其气体运输功能将立即丧失。 [5-6]
酸碱缓冲功能
在生理pH值(7.4)条件下,还原血红蛋白(HHb)和氧合血红蛋白(HbO2)作为弱酸性物质,通过两种形式动态存在于红细胞内:部分以游离酸性分子形式存在,部分则与钾离子(K+)结合形成血红蛋白钾盐(KHb和KHbO2)。这种双重存在形式构成了两个重要的缓冲体系:KHb/HHb和KHbO2/HHbO2。这两个缓冲对通过可逆的质子结合与解离反应,在维持血液酸碱平衡中发挥关键调节作用。 [5-6]
以KHbO2/HHbO2为例,在红细胞内KHbO2因释放O2而变为KHb,后者与H2CO3作用面生成HHb和KHCO3。KHCO3离解出的HCO-通过与红细胞外Cl-交换而扩散到血浆中,这样既缓冲了红细胞内H2CO3,又增加了血浆中HCO3-含量,从而实现血液中的酸碱平衡。 [17]
免疫功能
红细胞表面表达Ⅰ型补体受体(CR1),该受体能够特异性识别并结合抗原-抗体-补体免疫复合物。这一免疫学特性使红细胞在机体免疫防御中发挥重要作用:通过与循环免疫复合物的结合,红细胞促进吞噬细胞(如巨噬细胞)对复合物的识别和清除,从而有效阻止免疫复合物在组织中的异常沉积。 [6]
凝集与血型
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血型不相容的血液混合时会发生红细胞凝集现象(红细胞表面抗原与对应抗体结合后发生的聚集现象),这是由于红细胞膜上的特异性糖蛋白抗原(凝集原)与相应抗体(凝集素)结合所致。在体内,这种抗原-抗体反应会导致凝集的红细胞堵塞毛细血管,同时伴随的溶血会损害肾小管功能并可能引发过敏反应,严重时危及生命。目前已发现红细胞表面存在约400种抗原,构成ABO、Rh、MNSs和P等多个血型系统,其中ABO和Rh系统因抗原性强而成为临床输血的重点考量。这些血型抗原不仅存在于红细胞,也分布在白细胞、血小板和其他组织细胞上,而白细胞和血小板还有其特有的抗原系统。 [16]
生理特性
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可塑性变化
红细胞具有独特的可塑变形性,这是其重要的生理特性之一。在微循环过程中,当红细胞需要通过直径小于自身的毛细血管或血窦孔隙时,能够发生显著的形态改变——通过卷曲变形穿越狭窄通道,并在通过后恢复双凹圆盘状的原初形态。这一特性主要取决于红细胞膜的特殊结构特性,包括良好的弹性和流动性,以及较大的表面积与体积比和较低的细胞内黏滞度。 [5]
当红细胞内血红蛋白发生异常变化时,如浓度异常增高或发生变性,会导致细胞内黏滞度显著上升,使红细胞变形能力下降。这种病理改变可能引发微循环障碍,表现为红细胞难以通过细小血管,最终导致微血管淤滞甚至栓塞等严重后果。 [5]
悬浮稳定性
红细胞具有悬浮稳定性这一重要特性,表现为在垂直静置的抗凝血中,虽然其密度大于血浆,但沉降速度缓慢。这种特性源于红细胞在血浆中保持相对稳定的悬浮状态。临床上采用红细胞沉降率(ESthrocyte sedimentation rate,ESR,简称血沉)来量化这一特性,具体测量方法为:将抗凝血注入标准血沉管垂直静置,记录第一小时末上层血浆柱的高度(毫米)。血沉值的大小与红细胞悬浮稳定性呈反比关系,是反映血液流变学特性的重要指标。 [5]
红细胞的悬浮稳定性主要取决于其双凹圆盘形结构所产生的大表面积与体积比,这使得红细胞与血浆之间能够产生足够的摩擦力以抵抗下沉。在某些疾病状态下(如活动性肺结核、风湿热等),红细胞容易通过凹面相贴形成叠连,导致其表面积与体积比减小,与血浆的摩擦力降低,从而使血沉加快。血沉速度主要受血浆成分影响:当血浆中球蛋白、纤维蛋白原含量增加时,会促进红细胞叠连,加速血沉;而白蛋白和卵磷脂含量增加时,则可抑制红细胞叠连,减缓血沉。 [5]
渗透脆性
红细胞渗透脆性(osmotic fragility of erythrocyte)是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂乃至溶血的特性,反映了红细胞对低渗溶液的抵抗能力。渗透脆性与红细胞抵抗能力呈反比关系:渗透脆性越小,表明红细胞对低渗溶液的抵抗能力越强;反之,渗透脆性越大,则表明红细胞抵抗能力越弱,更易发生破裂。这一特性与红细胞膜的弹性和通透性密切相关,是评估红细胞生理功能的重要指标。 [5]
生成及调节
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生成过程
血细胞的生成起源于多能造血干细胞(hemopoietic stem cells),完整过程为:造血干细胞→多系祖细胞→红系祖细胞→原红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。造血干细胞通过自我更新维持干细胞池稳定,并在骨髓微环境和细胞因子调控下分化为各系定向祖细胞,包括红系祖细胞(CFU-E)、粒-单核系祖细胞(CFU-GM)、巨核系祖细胞(CFU-MK)和淋巴系祖细胞(CFU-L)。这些祖细胞进一步发育为形态可识别的各系幼稚细胞,最终成熟为具有特定功能的终末血细胞。 [2] [5]
在个体发育过程中,造血器官呈现规律性更替:胚胎期依次由卵黄囊、肝、脾承担造血功能,出生后主要由骨髓造血,且成年后造血仅限于扁骨、椎骨和长骨近端的红骨髓。成年个体出现髓外造血属于造血功能紊乱的病理表现。 [5]
所需物质
红细胞生成的关键物质包括:血红蛋白的基本构成原料(珠蛋白所需的蛋白质和血红素所需的铁元素)、促进红细胞发育成熟的必需辅助因子(维生素B12和叶酸),以及其他重要营养物质(多种氨基酸、维生素B6、维生素如C和E,以及铜、锌等微量元素)。这些成分协同作用,共同确保红细胞正常的分化成熟过程,其中铁元素作为血红素的核心组分,维生素B12和叶酸则直接影响幼红细胞DNA合成与增殖分化。 [5]
生成调节
细胞的生成受到多层次的精密调控,其中爆式促进因子(BPA)和促红细胞生成素(EPO)是两类关键调节因子:BPA由白细胞产生,作为糖蛋白分子特异性促进早期红系祖细胞(BFU-E)的增殖扩增;而EPO则主要由肾皮质肾小管周围间质细胞合成(肝脏少量生成),通过缺氧感应机制响应组织氧分压变化,其核心功能是促进晚期红系祖细胞(CFU-E)向成熟红细胞方向分化,包括刺激珠蛋白合成、加速红系细胞成熟和促进网织红细胞释放。 [5]
此外,雄激素通过双重机制增强红细胞生成,既能刺激肾脏EPO产生又可直接作用于骨髓红系祖细胞,这解释了男女血红蛋白水平的生理差异;同时甲状腺激素、生长激素和糖皮质激素则通过改变组织氧需求间接调控红系造血,共同构成复杂的反馈调节网络。其中EPO的合成严格受组织氧合状态调控,当缺氧时肾脏EPO产量显著增加,进而促进红细胞生成以改善氧供,这一机制是机体应对缺氧环境的重要代偿途径。 [5]
寿命与破坏
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红细胞的寿命因物种而异,主要受代谢率和体温等因素影响。人类红细胞的平均寿命约为120天,而不同动物的红细胞寿命存在明显差异:犬类为100-130天,猫70-80天,马140-150天,反刍动物(牛、绵羊和山羊)125-150天,鸟类则因体温较高而寿命相对较短。红细胞主要通过两种途径被清除:血管内破坏和血管外破坏。 [5-6]
血管内破坏发生在血流湍急处,衰老的红细胞因机械冲击而破裂,释放的血红蛋白首先与血浆中的触珠蛋白结合后被肝脏摄取代谢。当溶血严重时,过量血红蛋白会超出触珠蛋白的结合能力,导致未结合的血红蛋白经肾脏排出,形成血红蛋白尿。血管外破坏主要发生在脾脏和肝脏,衰老红细胞因变形能力下降无法通过狭小血窦,被巨噬细胞识别并吞噬。血红蛋白分解后,铁元素被回收利用,血红素则转化为胆红素经肝脏代谢排出。脾功能亢进时可能因过度清除红细胞而导致脾性贫血。 [5-6]
相关疾病
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红细胞疾病主要是由红细胞数量减少和质量异常引起的,例如贫血、镰形细胞病以及红细胞增多症等。 [8-9]
贫血
贫血是指单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞计数及红细胞比容低于同地区、同年龄、同性别正常人群参考值下限的病理状态,既可能是造血系统原发性疾病的表现,也可作为其他系统疾病的继发症状,临床上这是最为常见的血液学异常之一。 [8]
贫血的实验室检查首先应进行血液学的一般检查、红细胞形态检查、网织红细胞计数及骨髓细胞形态学检查(必要时进行骨髓病理组织学检查)等,根据检查结果分析贫血的类型。 [10]由于贫血种类较多,因此不同的贫血类型治疗方法也不同,例如缺铁性贫血需要口服铁剂,严重时进行输血,慢性病贫血则需要治疗相应的基础疾病。 [9]
镰形细胞病
镰形细胞病是由于红细胞形态变为镰形,导致血管堵塞,影响血液流动。镰状变形过程反复发生多次后,就会引起细胞表面面积缩小、硬度增高、细胞被封闭、以溶血。 [8] [11]
在镰形细胞病患者中,由于血管闭塞,会出现疼痛、发烧和白细胞增多现象,而且,还会出现骨髓梗塞和无菌性骨坏死。在实验室可以通过血细胞计数、电泳技术来进行诊断检查,对于无症状的患者一般优先治疗并发症,有症状的患者则采取纠正缺氧、酸中毒和脱水症状,必要时可采取输血治疗。 [11]
红细胞增多症
红细胞增多症表现为循环血液中血红蛋白含量、红细胞数量及红细胞比容超过正常参考值上限,根据发病机制可分为相对性(主要因血浆容量减少)和绝对性两大类,后者又包括原发性的真性红细胞增多症和继发于其他疾病的继发性红细胞增多症,这些不同类型的红细胞数量异常各有其独特的病因学基础和临床特征。 [8]
红细胞增多症的临床表现为多血质表现,脾脏肿大,血栓形成及出血倾向,实验室可以通过血细胞计数、骨髓象、外周血中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高等现象进行检查。一般采用放血疗法,羟基脲、α-干扰素、三尖杉碱等药物治疗,也可通过放射性核素32P治疗。 [9]
科研发现
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2022年,研究人员首次将在实验室培养的红细胞作为输血试验的一部分,输注给另一个人,将有效改善罕见血型患者需求。
2023年1月4日,南京大学医学院的陈奇涵博士以及中国药科大学生命科学学院梁宏伟博士协同北京协和医院梁乃新医生和南京鼓楼医院的焦子宸医生等研究人员,在Advanced Science期刊上发表了题为:Mature Red Blood Cells Contain Long DNA Fragments and Could Acquire DNA from Lung Cancer Tissue的研究论文。该研究首次证实了人类成熟红细胞中含有长片段的DNA,以及红细胞在癌症早期诊断中潜在的应用价值。 [4]