胸痛

引起胸痛的原因常包括下述疾病：

1.胸壁疾病

急性皮炎、皮下蜂窩織炎、帶狀皰疹、流行性胸痛、肌炎、非化膿性肋軟骨炎、肋間神經炎、肋骨骨折、急性白血病、多發性骨髓瘤等。

2.心血管疾病

心絞痛、急性心肌梗死、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主動脈瓣病變、主動脈瘤、主動脈竇瘤破裂、夾層動脈瘤、肺梗塞：肺動脈高壓和心臟神經官能症等。

3.呼吸系統疾病

胸膜炎、胸膜腫瘤、自發性氣胸、肺炎、急性氣管支氣管炎、肺癌等。

4.縱隔疾病

縱隔炎、縱隔膿腫、縱隔腫瘤，及食管炎、食管裂孔疝、食管癌等。

膈下膿腫、肝膿腫、脾梗塞等。

胸痛需要鑑別的疾病很多。其伴隨症狀多有提示意義。需要重點鑑別的疾病為急性冠脈綜合徵（ACS）、主動脈夾層、肺栓塞（PE）、張力性氣胸等高危疾病。

ACS包括ST段抬高型心肌梗死（STelevationmyocardialinfarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（nonSTelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）和不穩定性心絞痛（unstableangina，UA）。其中，後兩種類型統稱為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。典型的心絞痛位於胸骨後，呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等，可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，一般持續2～10分鐘，休息或含服硝酸甘油後3～5分鐘內可緩解。誘發因素包括勞累、運動、飽餐、寒冷、情緒激動等。UA胸痛誘因與性質同前述，但是患者活動耐量下降，或在靜息下發作，胸痛持續時間延長，程度加重，發作頻率增加。心肌梗死的胸痛持續時間常>30分鐘，硝酸甘油無法有效緩解，可伴有噁心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現。但是，老年、糖尿病等患者症狀可不典型，臨牀中需仔細鑑別。UA患者一般沒有異常的臨牀體徵，少數可出現心率變化，或由於乳頭肌缺血出現心臟雜音。心肌梗死的患者也可無臨牀體徵，部分患者可出現面色蒼白、皮膚濕冷、發紺、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部囉音等。新出現的胸骨左緣收縮期雜音要高度警惕室間隔穿孔；部分患者可合併心律不齊，出現心動過緩、房室傳導阻滯、心動過速，特別要警惕室性心動過速和心室顫動。

主動脈夾層是由於主動脈內膜撕裂，血液進入血管壁內，造成主動脈剝離或破裂。約有半數的主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。遺傳性血管病變如馬凡綜合徵、主動脈瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos綜合徵、家族性主動脈瘤和（或）主動脈夾層以及血管炎症性疾病包括Takayasu動脈炎、貝赫切特綜合徵、梅毒等均是引起主動脈夾層的高危因素。其他如醫源性因素包括導管介入診療術、心臟瓣膜及大血管手術損傷，或是主動脈粥樣硬化斑塊內膜的破潰，健康女性妊娠晚期也是導致本病的原因。患者常以驟然發生的劇烈胸痛為主訴，其性質多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關，隨着夾層血腫的擴展，疼痛可隨之向近心端或遠心端蔓延。患者其他伴隨症狀及體徵也與夾層累及的部位相關。夾層累及主動脈根部，可導致主動脈瓣關閉不全及反流，查體可聞及主動脈瓣雜音：夾層破入心包引起心臟壓塞。倘若夾層累及無名動脈或頸總動脈，可導致腦血流灌注障礙，而出現頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等表現；血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短絀、雙側收縮壓和（或）脈搏不對稱的表現。夾層累及腹主動脈或腸繫膜動脈，可伴有反覆的腹痛、噁心、嘔吐、黑便等症狀；累及腎動脈時，可引起腰痛、少尿、無尿、血尿，甚至急性腎衰竭。臨牀中主動脈夾層的分型方法較多，常用的為DeBakey分型與Standford分型。其中，DeBakey分型將同時累及升主動脈及降主動脈者歸為Ⅰ型，僅累及升主動脈者為Ⅱ型，僅累及降主動脈者為Ⅲ型，前二者同歸屬為StandfordA型，是主動脈夾層中較常見也是最為高危的類型，需要外科迅速干預。

肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症為最常見類型，通常肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞症。深靜脈血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓來源，多發生於下肢或骨盆深靜脈。因此，肺血栓栓塞症的危險因素與深靜脈血栓形成相同，包括原發和獲得性兩大類危險因素。呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的症狀，見於80%的肺栓塞患者。嚴重者可出現煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關；暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發或惟一症狀。患者呼吸頻率增快是最常見的體徵，可伴有口唇發紺。循環系統的體徵主要為急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音（P2）亢進或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈迴流徵、下肢浮腫等體徵。少數患者可有心包摩擦音。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞。患者下肢腫脹、雙側周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合併深靜脈血栓形成。多數急性肺栓塞患者血氣分析PaO₂<80mmHg伴PaCO₂下降。血漿D-二聚體<500ug/L，可以基本除外急性肺栓塞。

張力性氣胸是指較大的肺氣泡破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂，裂口與胸膜腔相通，且形成單向活瓣，又稱高壓性氣胸。吸氣時空氣從裂口進入胸膜腔內，而呼氣時活瓣關閉，腔內空氣不能排出，致胸膜腔內壓力不斷升高，壓迫肺使之逐漸萎陷，並將縱隔推向健側，擠壓健側肺，產生呼吸和循環功能的嚴重障礙。胸膜腔內的高壓空氣若被擠入縱隔，擴散至皮下組織，形成頸部、面部、胸部等處皮下氣腫。臨牀上，患者極度呼吸困難，端坐呼吸。缺氧嚴重者，發紺、煩躁不安、昏迷，甚至窒息。體格檢查，可見傷側胸部飽脹，肋間隙增寬，呼吸幅度減低，可有皮下氣腫。叩診呈高度鼓音。聽診呼吸音消失。胸部X線檢查顯示胸膜腔大量積氣。肺可完全萎陷，氣管和心影偏移至健側。胸膜腔穿刺有高壓氣體向外衝出。抽氣後，症狀好轉，但不久又見加重，如此表現亦有助於診斷。嚴重胸部損傷如張力性氣胸徵象出現迅猛，可能有支氣管斷裂，應迅速搶救，乃至剖胸探查。張力性氣胸需立即排氣，降低胸膜腔內壓力。

1.心肌損傷標誌物

傳統心肌損傷標誌物包括cTn、CK-MB、肌紅蛋白等一系列反映心肌細胞壞死的生物分子。近年來，多種新型生物標誌物如缺血修飾蛋白、心型脂肪酸結合蛋白等也逐漸應用於臨牀。①肌紅蛋白起病後2小時內升高，12小時內達高峯；24～48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時後升高，cTnI於11～24小時達高峯，7～10天降至正常，cTnT於24～48小時達高峯，10～14天降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病後4小時內增高，16～24小時達高峯，3～4天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的範圍。

對心肌壞死標誌物的測定應進行綜合評價。如肌紅蛋白在AMI後出現最早，也十分敏感，但特異性不很強；cTnT和cTnI出現稍延遲，而特異性很高，在症狀出現後6小時內測定為陰性則6小時後應再複查，其缺點是持續時間可長達10～14天，對在此期間出現胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（<4小時）AMI的診斷有較重要價值。

2.D-二聚體

D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系統作用下產生的可溶性降解產物，為特異性的纖溶過程標誌物，可作為急性肺栓塞的篩查指標。D-二聚體<500ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。

所有因胸痛就診的患者均需進行心電圖檢查，首份心電圖應在接診患者10分鐘內完成。心電圖是診斷缺血性胸痛的重要手段。

4.超聲心動圖

超聲心動圖也是一項診斷胸痛患者的重要無創檢查，如果發現新發的室壁矛盾運動、主動脈內出現遊離內膜瓣、右心擴張並室間隔左移呈“D”字形等，可有助於急性心肌梗死、主動脈夾層及急性肺栓塞的診斷。對於其他非致命性胸痛，如應激性心肌病、心包積液等，超聲心動圖也具有重要的診斷價值。

5.心臟負荷試驗

心臟負荷試驗包括平板運動試驗、負荷超聲心動圖、負荷心肌核素灌注顯像。各類負荷試驗均有助於協助排查缺血性胸痛，但是，對於存在血液動力學障礙、致命性胸痛及嚴重的主動脈瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌病等情況禁忌選擇心臟負荷試驗。

6.胸片

胸片適用於排查呼吸系統源性胸痛患者，可發現的疾病包括肺炎、縱隔與肺部腫瘤、肺膿腫、氣胸、胸椎與肋骨骨折等。心臟與大血管的輪廓變化有時可提示患者主動脈夾層、心包積液等疾病，但缺乏特異性。

普通胸腹部CT掃描廣泛應用於臨牀工作中，其清晰的成像對於大部分胸腹腔疾病可提供直觀的診斷依據。注射對比劑選擇性CT血管成像，已經成為主動脈夾層、急性肺栓塞等胸痛相關疾病的首選確診檢查，也成為篩查冠心病的重要手段。

根據不同病因給予相應治療。