甲亢突眼

1.T3、TT4、TSH及FT3、FT4測定

2.狀腺球蛋白（thyroglobulin）抗體（TGAb）、抗甲狀腺微粒體（microsome）抗體（MCAb）或抗甲狀腺過氧化物酶（thyroid peroxidase）抗體（TPOAb）以及TSH受體抗體（TRAb）TSAb測定，GO者滴度增高。

3.H興奮試驗：GO患者TSH呈低平曲線，即不被興奮。

4.抑制試驗：GO者甲狀腺吸131碘率不受抑制，即抑制率<50%。 通過以上檢查瞭解甲狀腺功能是否異常，是否有自身免疫性甲狀腺疾病的跡象。藉此與其他突眼鑑別。

1.超聲波或彩色多普勒超聲檢查。

2.眶內X線攝片、CT掃描及MRI顯像檢查。觀察球外肌的變化，是診斷的重要依據。球外肌的腫大若是兩端細，中間粗，是診斷Graves眼病重要指標。但兩眼肌肉的腫大並不一定是對稱的，內直肌和下直肌也常腫大，但並非絕對。

根據臨牀表現，功能測定，眼底檢查，眼壓測定及影象學檢查，以排除結膜炎、角膜炎等眼科疾病，排除顱內（眶內）、球后腫瘤、血管異常、眶內肌炎、炎性“假瘤”、各種眶內感染以及重症肌無力低鉀性麻痹等。

突眼不僅見於甲狀腺疾病，亦可是其它全身疾病的一種表現，臨牀上因突眼而誤診誤治延誤病情的不在少數。診斷時要一定全面考慮，以免誤診，使患者失去最佳治療時機。以下就非甲亢性突眼常見的8種病因：

1.症性眼球突出：可由眼眶急性炎症引起，如眼球筋膜炎、眼眶蜂窩組織炎、海綿竇血栓靜脈炎等 也可由眼眶的慢性炎症如炎症細胞的浸潤、纖維組織的增生等，臨牀表現與腫瘤相似，故稱炎性假瘤。

2. 頭部外傷性眼球突出：常見於外傷後眼眶內出血或眼眶氣腫。

3.搏動性眼突 有報道大多數搏動性眼突病人為外傷性頸動脈海綿竇瘻所致, 其臨牀表現為眼球突出頭部吹風樣血管雜音, 眼球表面血管怒張, 複視及眼外肌麻痹, 視力下降等;該病的診斷可根據外傷史, 臨牀症狀和典型的體徵而確診, 超聲波和CT 掃描檢查也有一定幫助, 最終診斷可依靠動脈造影。病人常有明確的頭面部外傷史, 搏動性眼突伴頭部吹風樣血管雜音, 球結膜血管紆曲怒張, 複視及眼外肌不全麻痹, 經B 超、CT 或DSA 血管造影,可明確診斷。

4.源性疾病：鼻竇腫瘤也是突眼的多見病因之一。除突眼外,還常引起眼球運動障礙、視力下降、複視、淚溢等症狀。眼部症狀的輕重取決於病程的長短、病變的位置、性質及骨質破壞的程度。對眼球突出的病例,應考慮到鼻竇腫瘤,及時請耳鼻喉科會診,以免誤診。

5.血病：白血病是兒童造血系統常見的惡性腫瘤，急性髓性白血病細胞直接浸潤眶骨及軟組織，因瘤體肉眼觀察呈綠色，故稱之為綠色瘤。臨牀表現可表現為眼球突出，伴有眼瞼、結膜或眶內出血，單側突眼多見，少數可為雙側突眼。國內常有誤診報道。

6.經母細胞瘤：是兒童時期高度惡性腫瘤，多發生於腎上腺髓質、腹膜後的神經節、縱隔、頸部、眼眶等。有報道部分患兒以突眼為首發症狀，發生於眶內者多為轉移性神經母細胞瘤，原發於眶內者少見.

7.眶內靜脈曲張 有報道眶內靜脈曲張患者，可表現為間隙性單眼球突出。

8.其它.眶內球外的良性佔位病變如血管瘤、腦膜瘤、淚腺混合瘤、神經纖維瘤，眼眶蜂窩織炎、骨膜下膿腫、篩竇發育異常、篩竇粘液囊腫，多發性骨髓瘤，黏多糖病，突眼黏液水腫骨關節病綜合徵，頸內動脈海綿竇瘻性突眼，篩蝶竇囊腫，韋格納肉芽腫病，眶靜脈曲張等均可引起突眼，值得臨牀警惕。

外部改變為主，球后組織無明顯改變，主要因交感神經活動亢進，上眼瞼肌張力增高所致。浸潤性突眼又稱惡性突眼、眼肌麻痹性突眼、真性突眼和濕性突眼，眼球突出多在19-20毫米以上，是眼外肌和球后組織體積增加、淋巴細胞侵潤所致，常為進行性雙側或單側突出，臨牀上較少見，佔甲亢的6%-10%。浸潤性突眼男性較女性為多，非浸潤性突眼女性 多於男性的數倍。

浸潤性突眼是瀰漫性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進的特殊表現之一，目前認為和自身免疫因素有關，其發病時細胞免疫和體液免疫共同作用的結 果。突眼的程度與甲亢無明顯關係。起病可急可緩，典型的病人多為進行性雙側或單側突眼，可伴眼球腫痛、流淚、視力減退，當病變累及動 眼肌的下直肌時，病人不能向上注視，累及內直肌時伴有側視受限，當眼肌麻痹時可見覆視，甚則眼球可固定。檢查時有眶水腫、結合膜充血 。因角膜場暴露可引起角膜乾燥、炎症、潰瘍和續發感染，嚴重者可有視神經萎縮、失明。

臨牀上經治療隨着甲亢症狀好轉， 有的病人眼球突出可見好轉，有的病人治療後甲亢好轉，眼球突出反可加劇。總的情況是本病從病到病情穩定、緩解的自然病程，一般在6個月 -3年，眼球突出在起病後4-12個月內最嚴重，其發展常有自行停止的傾向，半數病人可在1-3年後消退3-7毫米，軟組織受累症狀可減輕或消失 ，但突眼很少能恢復正常，一般仍留下某種程度的眼瞼收縮、肥厚、眼球突出、眼外肌纖維化。

由於非浸潤性突眼的病變是以眼瞼及眼外部改變為主要特徵，故病人多眼部不適應症。其發病的關鍵是交感神經支配的上下瞼板肌及眼球筋膜 緊張和眼球眼瞼運動不協調所致。主要表現為：1、眼瞼裂隙增寬，少瞬和凝視；2、眼球向內側聚合不能或欠佳。3、眼向下看時，上瞼由於上 瞼板肌的緊張牽制，不能隨眼球下落，因而露出一定範圍的角膜上部的鞏膜（白眼珠）4、眼向上看時，前額皮膚不能鄒起。

甲亢性突眼和甲亢有一定的關係，甲亢性突眼是發生甲亢的時候出現的一種最典型、最常見的症狀， 甲亢突眼主要是甲狀腺激素的過量作用導致交感神經興奮而使得眼外肌和提上瞼肌張力增高。那麼，有哪些病因可以引起甲亢性突眼的發生呢？

眼睛的問題主要是由於眼肌及眼球后組織的炎症和水腫導致眼球從眼窩中突出，這是突眼性甲狀腺腫的特徵性併發症。然而只有一小部分graves病病人有突眼症狀，而且在這部分病人中，突眼的嚴重程度與甲亢症狀的嚴重程度並沒有明顯的聯繫。事實上，目前還不清楚突眼是由於graves病導致的，還是與graves病是兩種相互獨立的疾病。但有一點是明確的，兩者是密切相聯的。如果患有突眼，就會覺得眼睛痛、乾燥感和充血。突出的眼球易流淚和發紅，這是由於眼瞼不再能充分地覆蓋眼球所致。

有為數很少的嚴重突眼病人，由於水腫的眼球肌肉對視神經產生嚴重壓迫，會導致部分病人出現色盲或視力下降。由於長期炎症導致眼肌無力，會引起眼球的運動困難，其結果是看東西有重影。

為了不加重或是在治療的時候可以提高治療效果，在甲亢性突眼病情早期的時候就應該進行一些正規的對症治療。

眼球向前突出，突眼度一般不超過18mm。瞬目(眨眼)減少。上眼瞼攣縮，眼裂寬，向前平視時，角膜上緣外露(眼珠上方露眼白)。向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落或下落滯後於眼球。向上看時，前額皮膚不能皺起(無額紋)。兩眼看近物時，眼球輻輳不良(不能“對眼兒”)。浸潤性突眼較少見，多發於成年患者。除上述眼徵更明顯外，往往伴有眼瞼腫脹、結膜充血水腫。

TD抗體消融法

靶向治療甲狀腺疾病，將活化中藥離子直接作用於甲狀腺部位，通過脈衝導融將藥物快速滲透到甲狀腺組織，消除甲狀腺腫大、增生，通過溶解甲狀腺增生的濾泡，使甲狀腺增生組織不斷萎縮調亡，調節甲狀腺分泌平衡，恢復突眼、粗脖等症狀。

低頻量子共振（CDYD）原理:整合治療甲亢、甲減，通過低頻量子共振，將活化中藥離子滲透入體內，雙向調節內分泌與免疫系統，修復甲狀腺細胞，平衡甲狀腺激素分泌。

應用抗甲狀腺藥物及甲狀腺素調節甲狀腺功能，使下丘腦—垂體—甲狀腺軸處於動態平衡。治療方式有：用全量的抗甲狀腺藥物，加上全量的甲狀腺素，即每日30mg他巴唑（或PTU 300—450mg）加上100μg至150μg的甲狀腺素（或甲狀腺片30—60mg）這樣可以維持正常功能，使TSH不要上升，而TSH受體儘量下降，對眼病變有幫助。待有效時，劑量逐減，維持1—3年。

皮質激素及其他免疫抑制劑的應用

眼病病變評估顯示有活動性，最常用的藥物是腎上腺皮質類固醇激素，使用的藥物種類、劑量和時間，視病情的嚴重程度而異。常用方法如下：

⑴甲基強的松龍靜脈點滴（衝擊）療法：對甲亢突眼嚴重、炎症明顯的患者，可應用甲基強的松龍500—1000mg溶於200—500ml生理鹽水中，滴注，共3—5天，再換成口服強的松，每天40mg，一星期，繼之漸減至每天30mg，一星期；每天20mg，一星期；最後每天10mg，維持半年左右。

⑵強的松大劑量口服療法：對嚴重甲亢突眼病例應用強的松（醋酸潑尼松）每日60—80mg　口服，最大劑量可達每日120—140mg，症狀改善後，劑量逐減至能保持症狀改善的最低水平。

⑶對中度（2—4級）甲亢突眼（症狀較輕）的病例可用強的松每日30—60mg　口服，亦可用地塞米松，每天1.5mg，分次服用，奏效後，繼續服用一段時間再逐漸減量，至足以控制症狀和眼徵為止。對療效不滿意的病例。可適當加量至病情控制後再減量，療程不少於3個月。

⑷免疫抑制劑和激素聯合交替應用：環磷酰胺每日或隔日200mg靜脈注射或CB1348　6mg/日和強的松每日或隔週　30—60mg　口服隔週交替使用療效較好，且可減少藥物用量和副作用。療程3—4周，見效後強的松逐減或停用，環磷酰胺改每日口服50—100mg （CB 2—4 mg/d）維持較長時期。

在以上治療期間應嚴密觀察血壓、血糖、電解質和血象，並依不同情況作相應處理。

生長抑素類似物應用

近年來有報告用生長抑素（8肽）即善得定（Sandostatin）100μg肌注，每日二次，10天一療程，間歇一週，共用3個療程以及善得定 100μg，每日皮下注射一次，共12周，取得良好效果。特別是在長效生長抑素類似物開發應用於臨牀後，如 Somatuline PR（Lanreotide）可每兩週注射一次，Sandostatin LAR（Octreotide）可以每個月注射一次，一般療程三至六個月左右。其優點是無腎上腺皮質激素及其他免疫抑制劑的副作用，但抗炎作用較大劑量腎上腺皮質激素弱些。

一是加強保護性措施，注意眼睛休息，戴墨鏡避免強光及各種外來刺激；眼睛如果閉合不全，睡前塗抗菌眼膏，並戴眼罩，以保護結膜、角膜；用單側眼罩減輕複視，高枕卧位，控制食鹽攝入，滴含人工淚液的抗菌眼藥水(膏)及可的松眼藥水（交替使用）；1%甲基纖維素滴眼劑對減輕眼睛刺激症狀效果較好。

二是球后或結膜下注射甲基強的松龍或透明質酸酶等藥物，對減輕部分病人球后組織水腫可能有一定的作用。

其他的對症治療還有：

1）睡眠時抬高頭部，以減輕眼部腫脹和發展的多淚、複視現象。

2）外出戴茶色眼鏡以避免強光、紫外線，灰塵和風沙的刺化。

3）用抗生素眼膏或0.5%～l%甲基纖維素滴眼劑潤滑角膜和結膜囊，避免乾燥。

4）局部冷敷，可減輕水腫、充血、嚴重結膜充血者可用 50%葡萄糖冷敷。

5）眼閉合不全者睡前塗抗生素眼膏，戴眼罩，以保護結膜、角膜，防治感染。

6）局部使用交感神經阻滯劑，可使上瞼孿縮減輕，局部 水腫好轉。如用5%肌乙院或l%普禁洛爾溶液，以甲基纖維素為佐劑滴眼，每日2次，每次1滴、但需注意，偶有過敏反應。

7）結膜下或球后注射醋酸潑尼松龍0.25～0.4毫克，每週2次，可減輕局部症狀。

8）結膜下或球后注射透明質酸酶，以溶解眼眶內的利多 糖類，每次一側 300一500單位，溶於 0.5%普魯卡因 0.2～ 0.4毫升，每週2一3次。

（1）糖皮質激素：糖皮質激素具有抑制免疫和非特異性抗 炎作用，能減少眼眶後影多糖的沉積或加速其吸收，並使用 肌腫脹減輕，療效較肯定，尤其對於進展期突眼。對於輕度 浸潤性突眼，不必用糖皮質激素治療，中度浸潤性突眼（2～ 4級），開始可試用小劑量強的松，每日20～30毫克，分次服 用，如療效不明顯，可適當加量，至病情控制，症狀好轉後 逐漸減量，直至維持量。也可用潑尼松龍或地塞米松等量治 療，對於嚴重的浸潤性突眼（惡性突用），需用大劑量糖皮質激素治療。潑尼松每日40～120毫克，分3一4次口服、有的 甚至需用超大劑量精皮質激素衝擊治療。 由於大劑量精皮質 激素可引起副作用，故不可能長期使用，一旦嚴重突眼得到 控制後，即試行逐步減量。為了避免大劑量精皮質激素的副 作用，需嚴密觀察並採取必要的措施，如口服制酸劑、補鉀、限鈉等。如出現血糖升高、尿糖，用胰島素控制血糖、如發生感染或消化道出血等，應及時治療，糖皮質激素療程一般需3～6個月或1年以上、在長時期用維持劑量時，可逐步過渡到隔日療法（隔日服波尾松10～30毫克）。此外，嚴重浸潤性突眼可在應用糖皮質激素的同時，合用利尿劑以增強療效，減少糖皮質激素的副作用。常選用保鉀和尿劑，加螺內酯90毫克，每日3次口服。

（2）免疫抑制劑：可應用環磷酸胺等，但療效不肯定， 有一定的副作用。有人用環抱素治療，療效較好但其價格昂貴，副作用大，不應作為首選。

（3）免疫調節劑：如干擾素，雲克等，也有些中成藥。

眶放射治療：對近期的軟組織炎症和近期發生的眼肌功能障礙效果較好。糖尿病和高血壓視網膜病變者是眶放射治療的禁忌證。本療法可以單獨應用或者與糖皮質激素聯合使用，聯合應用可以增加療效。兩者聯合可減少單用放療時病情暫時加重的發生率和單用糖皮質激素治療時停藥的複發率。

眶部放射治療1周內可引起眶部炎症加重，而聯合糖皮質激素治療，可減輕放射治療所引起的眼眶和結膜水腫。

現在多采用的方法為使用線 性加速器釋放出4—6MV的能量單側照射。照射野包括整個眼眶、眶尖，前面避開晶體，後面避開垂體區。劑量為每眼20Gy，每週照射5次，每次2 Gy。放射治療對於解除患者的炎症症狀是非常有效的，炎症的消退往往發生在行放射治療後2～4wk內。而對於其他體徵的 緩解則是不完全的，有時甚至是不確定的。我們知道對於激素治療療效差的病例往往對放射治療也不敏感。

眶減壓手術:目的是切除眶壁和(或)球后纖維脂肪組織，增加眶容積。適應證包括視神經病變可能引起視力喪失;複發性眼球半脱位導致牽拉視神經可能引起視力喪失;嚴重眼球突出引起角膜損傷。併發症是手術可能引起復視或者加重複視，尤其在手術切除範圍擴大者。

眼病變的手術方法有四種，包括：(1)眼窩減壓術；(2)眼肌手術；(3)眼瞼手術；(4)美容手術等。

眼窩減壓術主要是利用去除眼窩(通常是內 下側)的部分骨壁來增加眼球后組織的空間，讓眼球往後縮，以減少突眼及眼肌對視神經的壓迫。眼肌手術則是針對腫大纖維化的肌肉做調整，以減少複視。至於眼瞼手術則是調整上眼瞼的Müller肌，使眼瞼上拉的現象得以改善。美容手術則是對眼窩周圍腫大的皮下組織做修飾，以改善眼的外觀。

避免各種加重突眼的因素，如避免吃含碘高的食物；服用抗甲狀腺藥物應從小劑量開始，逐漸加量，以免用藥量過大誘發突眼；儘量選用較少加重突眼的藥物如丙基硫氧嘧啶；用放射性碘治療甲亢易導致突眼加重，甲亢突眼在Ⅲ級以上行手術治療也可使突眼加重，故可在上述治療中加服強的松、環磷酰胺或甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥等，治療應在醫生指導下進行。

對於甲亢症狀來講，最典型的就是突眼，然而突眼又可以分為以下幾種不同的類型。　甲亢的眼症，主要表現為甲亢突眼，分為浸潤性和非侵性，非浸潤性突眼有稱良性突眼、假性突眼、神經性突眼和乾性突眼。眼球突出在18毫米以 下，佔大多數，一般屬對稱性，有時一側突眼先於另一側，以眼瞼和眼外部改變為主，球后組織無明顯改變，主要因交感神經活動亢進，上眼 瞼肌張力增高所致。浸潤性突眼又稱惡性突眼、眼肌麻痹性突眼、真性突眼和濕性突眼，眼球突出多在19-20毫米以上，是眼外肌和球后組織體 積增加、淋巴細胞侵潤所致，常為進行性雙側或單側突出，臨牀上較少見，佔甲亢的6%-10%。浸潤性突眼男性較女性為多，非浸潤性突眼女性 多於男性的數倍。

浸潤性突眼是瀰漫性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進的特殊表現之一，目前認為和自身免疫因素有關，其發病時細胞免疫和體液免疫共同作用的結 果。突眼的程度與甲亢無明顯關係。起病可急可緩，典型的病人多為進行性雙側或單側突眼，可伴眼球腫痛、流淚、視力減退，當病變累及動 眼肌的下直肌時，病人不能向上注視，累及內直肌時伴有側視受限，當眼肌麻痹時可見覆視，甚則眼球可固定。檢查時有眶水腫、結合膜充血 。因角膜場暴露可引起角膜乾燥、炎症、潰瘍和續發感染，嚴重者可有視神經萎縮、失明。

臨牀上經治療隨着甲亢症狀好轉， 有的病人眼球突出可見好轉，有的病人治療後甲亢好轉，眼球突出反可加劇。總的情況是本病從病到病情穩定、緩解的自然病程，一般在6個月 -3年，眼球突出在起病後4-12個月內最嚴重，其發展常有自行停止的傾向，半數病人可在1-3年後消退3-7毫米，軟組織受累症狀可減輕或消失 ，但突眼很少能恢復正常，一般仍留下某種程度的眼瞼收縮、肥厚、眼球突出、眼外肌纖維化。

由於非浸潤性突眼的病變是以眼瞼及眼外部改變為主要特徵，故病人多眼部不適應症。其發病的關鍵是交感神經支配的上下瞼板肌及眼球筋膜 緊張和眼球眼瞼運動不協調所致。主要表現為：1、眼瞼裂隙增寬，少瞬和凝視；2、眼球向內側聚合不能或欠佳。3、眼向下看時，上瞼由於上 瞼板肌的緊張牽制，不能隨眼球下落，因而露出一定範圍的角膜上部的鞏膜（白眼珠）4、眼向上看時，前額皮膚不能鄒起。

浸潤性突眼的病情不盡相同，第2級到第6級都屬於浸潤性突眼的範疇。各級別的表現有以下明顯的不同：

2級：有眼部軟組織受累的不適症狀和體徵。病人有怕光、流淚、眼脹，不能用眼過多，眼部有異物感，眼瞼腫脹肥大，結膜有不同程度的充血和水腫。結膜水腫輕者如一層玻璃狀東西，嚴重者明顯變厚，甚至厚厚的水腫可以脱出於眼瞼之外。這些表現是由於眼眶內組織水腫、增大引起眶內壓增高所致。

3級：除了有眼部軟組織受累的症狀和體徵外，眼球向外突出，一般突眼度較大，常常超過20毫米，但亦有不超過20毫米的情況。突眼的程度還可能不斷髮展，由小變大。突眼嚴重者眼瞼不能完全閉合而外露角膜。

4級：主要表現為眼肌受累。長期眼肌炎症可以使眼肌纖維化，眼肌運動能力下降甚至喪失。最先累及的往往是眼球向上活動受限，然後是眼球向內向外活動受限。眼球向下活動受限比較少見。

5級：表現為角膜受累。上眼瞼攣縮及眼球突出使眼瞼不能閉合，角膜長期暴露引起角膜乾燥、潰瘍，並容易繼發細菌感染，重者還可致角膜穿孔而失明。角膜病變輕重不一，輕者僅有角膜點狀改變，中度者有角膜潰瘍，重者角膜混濁、壞死、穿孔。

6級：表現為視神經病變。這種類型不常見。視神經病變是由於眼眶內壓力增高，致使視神經的血液循環發生障礙，繼而導致視神經乳頭水腫、視神經炎。病情重者發生視神經萎縮及視力喪失。