糖尿病和高血壓

1.糖尿病本身的臨牀表現 可症狀不典型或具有多飲、多尿、多食、乏力、睏倦、消瘦等特徵性改變以及糖尿病合併其他併發症時的相應表現。

2.高血壓的臨牀表現 早期可無症狀或有頭痛、頭暈、視物模糊、眼花、食慾不振、耳鳴、失眠等。症狀與血壓水平可不一致。體檢可有主動脈瓣第二心音亢進，長期高血壓可出現左心室肥厚的體徵。

3.糖尿病合併高血壓的特有表現 ①卧位高血壓伴直立性低血壓：伴有自主神經病變的糖尿病患者易出現卧位血壓正常或升高伴直立體位的血壓降低。維持直立血壓需要心排出量、有效循環容量、壓力感受器反射激活各種血管活性激素等的共同作用，此機制中的任一環節異常都將發生直立性低血壓的可能。糖尿病時可出現上述一種或多種環節障礙，無法有效代償以致發生直立性低血壓；②低腎素或腎素正常的高血壓：糖尿病無腎病者血漿腎素活性多正常或一小部分屬低腎素活性，合併較嚴重程度的腎病時多出現低腎素、低血管緊張素、低醛固酮的改變。

糖尿病合併高血壓的治療原則是早發現、早治療並需持之以恆，使血壓儘可能降至接近正常或處於正常範圍。其治療方法主要包括非藥物治療和藥物治療。WHO最新建議降壓治療的目的為：①將血壓降至理想水平≤135/85mmHg，糖尿病患者建議血壓降至＜130/80mmHg；②逆轉或延緩靶器官損害；③減少心腦血管併發症的發生及降低病死率；④提高患者生活質量。

1.非藥物治療 主要用於輕度高血壓和中重度高血壓的輔助治療。糖尿病高血壓患者如伴有肥胖，首選治療措施應控制總熱量攝入和做適當的有氧體力運動以使體重保持在理想體重範圍，隨着體重的恢復正常或下降，胰島素抵抗減輕，不僅可改善糖代謝，而且可使血壓下降；限制鈉的攝入，每天4～6g；限制飲酒或不飲酒(啤酒＜720ml/d，葡萄酒＜300ml/d，威士忌＜60ml/d)；戒煙，戒咖啡(或少許飲用)；補鉀，多吃蔬菜；減少動物脂肪的攝入；保持心情愉快，思想開朗，避免因情緒波動和過度疲勞等誘因而加重高血壓。

2.藥物治療 對糖尿病患者合併高血壓強調早期開始藥物治療，對輕度高血壓患者非藥物治療觀察1～2月，舒張壓仍在90mmHg以上和中重度高血壓患者需開始藥物治療。理想的降血壓藥物應在有效降壓的基礎上，不增加心血管疾病的危險性，對代謝如血糖、血脂、血胰島素和尿酸等無不良影響，不良反應最少，減少併發症的發生率和病死率，保護靶器官或逆轉靶器官損害如左心室肥厚和腎功能不全等，應在24h內有持續穩定的降壓作用，長效優於短效，最好每天1次或隔天1次，以增加患者服藥的依從性，價格適宜。目前降血壓藥物種類繁多，被公認為一線降血壓的藥物主要包括以下6大類：利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AT1)受體阻滯劑。最近WHO-JNC建議對糖尿病患者血壓≥140/90mmHg者應早期採取藥物治療。在藥物降血壓治療時，首先最重要的是選擇合理藥物組合使血壓達標，其次才是考慮降壓以外的有益作用，若血壓未達標而強調降壓以外的作用，則本末倒置。

(1)利尿劑：噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)、卞氟噻嗪和環戊噻嗪等一直被臨牀用作治療高血壓的一線藥物，其降血壓作用肯定，很少有臨牀不能耐受的不良反應。既往一些大規模的臨牀研究顯示，隨着血壓的控制，腦血管意外和心衰的發病率顯著降低，但冠心病(包括心肌梗死)的發生率卻無明顯下降，多數學者認為這可能與較大劑量應用利尿劑部分相關，利尿劑誘致的代謝紊亂如升高血糖、血脂異常、尿酸升高和降低血鉀等不良反應一定程度上抵消了其降血壓的有益作用。臨牀研究報告長期大劑量使用噻嗪類利尿劑可降低糖耐量，甚至誘發糖尿病和痛風發作，尤其在事先已存在糖耐量受損或2型糖尿病時或痛風的易感人羣中。對接受飲食和口服降血糖藥物治療的糖尿病患者，噻嗪類利尿劑可能惡化糖代謝，其機制主要與其所致的低血鉀有關，低血鉀可抑制胰島素分泌，升高血糖，仔細監測血鉀或適當補鉀可能防治其對糖代謝的不利影響；另外，利尿劑尚可能降低胰島素的敏感性。噻嗪類利尿劑對糖代謝的影響除與患者本身的糖代謝狀況有關外，還主要與所用劑量和療程明顯有關，劑量越大，療程越長，對糖代謝的影響越大。此外，利尿劑還可能使男性糖尿病患者陽痿的發生率增加。近來有報告在非糖尿病患者中，長期小劑量以利尿劑作為一線降血壓藥物，與對照組相比，可降低心血管疾病(包括心肌梗死)的發生率，且對代謝無明顯不良影響。鑑於其降壓療效好，價格便宜，易推廣使用，至今WHO仍將其列為一線降血壓藥物之一。然而目前多數學者認為利尿劑不應作為糖尿病伴高血壓治療的一線藥物。由於糖尿病伴高血壓患者體內常有水鈉滯留，尤其併發糖尿病腎病時，利尿劑可小劑量(如氫氯噻嗪6.25～12.5 mg/d)與其他降血壓藥物如ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥和鈣離子阻滯劑聯合應用，以增強其他降血壓藥物的降壓效果，特別是噻嗪類利尿劑與ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥聯合應用，可明顯增強降壓效果，亦有助於減少各自的不良反應(如ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥的保鉀作用可抵消噻嗪類利尿劑所致的低血鉀)。吲噠帕胺(壽比山indapamide，又名natrilix，鈉催離)是非噻嗪類利尿劑，具有利鈉和鈣拮抗作用，近年不少研究報告其單用或聯合應用均具有良好的降壓作用，與非利尿性抗高血壓藥物聯合，均使其降血壓作用明顯增強，尤其與ACEI有很強的協同作用，未發現其對糖脂代謝有不良影響，並能持續逆轉左室肥厚和降低糖尿病高血壓患者微量白蛋白尿，因此可作為首選利尿劑，一般1.5～2.5mg，1次/d。

(2)β受體阻滯劑：自20世紀60年代起β受體阻滯劑一直被廣泛用於治療高血壓，根據其藥理特性不同可分為心臟選擇性β1受體阻滯劑(如倍他洛克、美哚心安及阿替洛爾等)和非選擇性β受體阻滯劑(如普萘洛爾、吲哚洛爾和噻嗎洛爾等)。臨牀研究證實β受體阻滯劑有誘發糖尿病和惡化糖尿病的潛在危險，因此對伴糖尿病和糖耐量受損的患者，應慎用。與非選擇性β受體阻滯劑相比，心臟選擇性β1受體阻滯劑對糖代謝影響較少。β受體阻滯劑干擾糖代謝的機制尚不清楚，主要可能通過以下2個方面：①已知β2腎上腺素能受體活化可刺激胰島素釋放，該受體的阻滯可降低胰島素的釋放，升高血糖；②β2受體的阻滯，骨骼肌血流量下降，胰島素介導的骨骼肌葡萄糖攝取明顯減少，胰島素敏感性降低。此外，β受體阻滯劑尚可降低患者對低血糖的反應及延遲低血糖的恢復，可致嚴重的低血糖。糖尿病與冠心病(包括心絞痛和心肌梗死)並存時，有時需用，應首選心臟選擇性的β1受體阻滯劑為宜，β受體阻滯劑長期應用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如糖尿病合併周圍血管疾病、心功能不全和慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘及雷諾氏症等疾病的患者，則不宜選擇β受體阻滯劑，尤其是非選擇性β受體阻滯劑。

(3)鈣離子拮抗藥(CCB)：CCB是臨牀廣泛應用的一類有效降血壓藥物，品種繁多，一般根據其化學結構可大致分為以下3

糖尿病高血壓宜吃什麼?

(1)新鮮芹菜60克，粳米50～100克。芹菜洗淨、切碎，與粳米入沙鍋內，加水600毫升左右，同煮為菜粥。每日早、晚餐時，温熱食。

(2)白菊花末10克，粳米50克，冰糖適量。先將粳米、冰糖加水500毫升，煮至米開湯未稠時，調入菊花末，改文火稍煮片刻，待粥稠停火，蓋緊蓋燜5分鐘。每日2次，温食。

(3)煅石決明30克，粳米100克。將煅石決明打碎入沙鍋內，加水200毫升，猛火先煎1小時，去渣取汁，入粳米，再加水600毫升，煮為稀稠粥。每日早晚温熱食，5～7日為1個療程。

(4)新鮮荷葉1張，粳米100克，冰糖少許。鮮荷葉洗淨煎湯，再用荷葉湯同粳米、冰糖煮粥。温熱服食。

(5)松花蛋1個，淡菜50克，大米適量，共煮粥，加鹽、味精調味。每日早、晚温熱服食。

(6)綠豆、海帶各100克，大米適量。三味煮粥，長期當晚餐食用。

(7)雞肉750克，菊花瓣60克，雞蛋3個，玉米粉50克，適量調料。雞肉洗淨，切成薄片;菊花瓣用冷水輕輕洗淨;葱切成小片，雞蛋去黃留清。雞肉用蛋清、鹽、料酒、胡椒、玉米粉調勻，用鹽、味精、胡椒麪、麻油兑成汁。鍋燒熱，倒入豆油700克，待油五成熟時，放入雞片滑散滑透，撈出，瀝去油。再把鍋燒熱，放進30克熱油，入葱、姜稍煸炒幾下，即倒入雞片，烹入料酒熗鍋，把兑好的汁攪勻，倒入鍋內翻炒幾下，隨着把菊花瓣投入鍋內，翻炒均勻即可。每日2次，佐餐食。

(8)鮮茼蒿250克，雞蛋3個。先用鮮茼蒿加清水適量煮湯，湯將成時，加入雞蛋清煮片刻，用油、鹽調味。

(9)天麻50克，川芎、茯苓各10克，鮮鯉魚約1500克，適量調味品。將鮮鯉魚去鱗、鰓、內臟，洗淨。川芎、茯苓切成大片，用第二次米泔水泡半小時，再將天麻放入泡過川芎、茯苓的米泔水中浸泡4～6小時，撈出天麻置米飯上蒸透，切成片待用。將天麻片放入魚頭和魚腹內，置盆內，然後放入葱、姜，加入適量清水後，上籠蒸約30分鐘，揀去葱、姜。另用水豆粉、清湯、白糖、食鹽、味精、胡椒粉、麻油燒開勾芡，澆在天麻魚頭上即成。每日2次，佐餐食。

(10)菊花、槐花、綠茶各3克。將三味同入瓷杯中，以沸水沖泡，蓋嚴温浸5分鐘。代茶飲服，每日數次。

糖尿病高血壓不適宜吃什麼?

少吃食鹽

食鹽在人體內含量過多，就會增加血容量和血液黏稠度，使血管收縮、血壓升高。據調查，吃鹹魚、鹹菜多的地方的人，心血管病的發病率高;吃鹽多，高血壓發病率也越高。患者應避免吃鹹魚、鹹菜、黃醬、火腿等鹹物。如果高血壓病人出現心力衰竭、腎功能減退，浮腫、尿少、氣短、咳喘等情況時，應該完全停止吃鹽。

少吃油膩

主要是少吃含動物脂肪和膽固醇高的食物，如豬肝、牛肝、牛油、豬油、羊油、奶油、蛋黃、魚子以及動物腦、腎、腸等。

控制主食

正常人體重估算方法，身高(釐米)―105=體重(公斤)。例如，身高170釐米，體重應是170―105=65(公斤)，如果體重超過65公斤就應引起注意，超過70公斤就有點胖了，應控制飲食。辦法是少吃主食，不吃糖果，多吃蔬菜、瓜果、豆製品。

糖尿病高血壓是糖尿病多發的常見併發症之一。首先應該特別重視人羣中一級綜合預防，尤其是對於具有遺傳傾向的個體，要消除和控制與本病有關的危險因素。養成良好飲食和衞生習慣。提倡“二高三低’飲食，即低鹽、低熱量、低脂肪和高鉀、高纖維素飲食。對糖尿病臨界高血壓和有高血壓家族史的子女應採取二級預防措施，進行嚴密的隨訪觀察，控制飲食質量，避免精神刺激，加強體育鍛煉，必要時輔以臨牀治療。

對已患糖尿病或糖尿病高血壓病人，宜採取三級預防措施。進行整體治療，治療方案宜個體化。控制血糖和血壓，防止病情反覆，以免造成病情反覆的累加效應，影響預後或轉歸。

對青年、中年或糖尿病患者，宜將血壓降至＜130/85mmHg的理想或正常血壓範圍內；對老年患者，至少降至＜140/90mmHg的正常高值血壓範圍內。

美國高血壓預防、監測、評估與治療全國聯合委員第六次報告(JNC IV)建議，糖尿病高血壓患者，特別是伴有蛋白尿時，應將血壓控制在1300mmHg以下，最佳血壓應控制在120/80mmHg。中國高血壓防治指南(1999)推薦的標準為：無腎病者應控制在130/85mmHg；合併腎病者應控制在125/75mmHg以下。也有資料建議，對於糖尿病合併腎病者：尿蛋白在0.25～1g/d者，血壓控制在130/80mmHg以下；標蛋白＞1g/d者，血壓應控制在125/75mmHg以下，但應避免血壓下降得過快。

目前無相關資料。

有些內分泌性疾病可引起高血壓，例如嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合徵以及原發性醛固酮增多症等。其鑑別要點為：

1.糖尿病病史。

2.嗜鉻細胞瘤有其特定的臨牀症狀，尿兒茶酚胺、去甲腎上腺素增高，做酚妥拉明抑制試驗和激發試驗可資鑑別。

庫欣綜合徵有特徵性臨牀症狀如向心性肥胖、月亮臉或稱滿月臉，毛髮增多，面色潮紅，皮膚細薄有紫紋等。血中皮質醇升高，尿中17羥、17酮皮質類固醇排泄增加。

原發性醛固酮增多症為腎上腺皮質增生或腺瘤，其基本病理生理變化是瀦鈉排鉀，血容量增加引起的高血壓。血中醛固酮水平增高，並有高鈉、低鉀，心電圖常有低鉀改變。

3.自主神經病變 由於糖尿病損害自主神經引起的高血壓，其血壓常呈體位性改變，即卧位性高血壓和立位性低血壓為其特徵。所以其鑑別診斷不難。

在1型糖尿病和腎病的患者中，高血壓的原因通常是腎性的。因此，大多數患者如果沒有其他的臨牀異常不必作詳細的鑑別。

對有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血壓可以是腎性的，或者在大多數患者出現腎病前就有高血壓。腎病是高血壓進一步惡化的原因。根據臨牀症狀，其他原因引起的高血壓應作進一步鑑別。

“白大褂高血壓”在糖尿病患者中比較常見。“白大褂高血壓”是指患者在醫生辦公室反覆測量血壓超過140/90mmHg，在波動血壓監測小於135/80mmHg。調查發現，1型糖尿病沒有高血壓病史患者的“白大褂高血壓”發生率為74%，一般達到一級高血壓的標準。2型糖尿病患者中，其發生率為23%～62%。在一個高血壓人羣的調查中，Verdecchia等發現其發生率為19%，在一級高血壓患者中有33%也發現測量的血壓偏高。這些現象提示“白大褂高血壓”在輕度高血壓患者中更常見。

實驗室檢查：

依據情況考慮以下檢查：

1.空腹血糖的測定 口服葡萄糖耐量試驗。

2.糖化血紅蛋白測定 糖化紅細胞膜測定。

3.糖尿病血液流變學測定。

4.肝、腎功能檢查。

5.血總膽固醇，血脂的測定，血肌酐的測定。

6.尿常規檢查。

其他輔助檢查：

1.動態血壓水平檢查 觀察血壓變化。

2.胸部X線檢查、心電圖、超聲心動圖檢查 瞭解心室結構變化。

3.眼底檢查 眼底動脈狹窄。

4.糖尿病微循環觀測。

1.大血管疾病 高血壓和糖尿病是動脈硬化性疾病的獨立危險因素，來自Framinghan的研究報告，兩個或兩個以上危險因素同時存在升高動脈硬化事件的危險性呈相乘而不是相加形式。無論收縮壓和舒張壓升高，均影響壽命，平均動脈壓每增加10mmHg，心血管病的危險性就增加40%。臨牀薈萃分析提示，若血壓從115/75mmHg開始，收縮壓每增加20mmHg，舒張壓每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我國未治療的高血壓患者中，70%～80%死於腦血管病，10%～15%死於冠心病，5%～10%死於腎衰。高血壓和糖尿病均可導致血管內皮損害，啓動一系列現象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生長因子(PDGF)的釋放、平滑肌細胞增殖、巨噬細胞的遷移和脂質堆積在動脈壁，最後纖維化、壞死、潰瘍和血栓形成。正常的動脈內皮細胞可產生前列環素，抑制血小板黏附，糖尿病狀態內皮細胞前列環素產生降低，且常見血脂異常及纖溶障礙，進一步促進動脈硬化。糖尿病合併高血壓時，冠心病(包括心肌梗死)的發病率和嚴重性明顯增加，與非糖尿病高血壓患者相比，糖尿病伴高血壓者左心室肥厚和充血性心衰的發生率明顯增加；腦血管意外和一過性缺血性發作危險性尤其增高。在非糖尿病人羣中的大範圍臨牀研究顯示有效的抗血壓治療可明顯降低腦血管意外和充血性心衰的發生，上述結果可能同樣適用於糖尿病患者。最近來自UKPDS(英國聯合王國前瞻性糖尿病研究項目)的研究報告，嚴格控制血壓(卡託普利或美託洛爾)可明顯降低糖尿病有關死亡的危險性和糖尿病有關的併發症(包括大血管病變)的發生和進展。高血壓的存在亦增加糖尿病患者腎動脈硬化和周圍血管疾病的發生率。

2.糖尿病腎病 高血壓的存在是促進糖尿病腎病發生和進展加速的一個重要因素。高血壓可進一步加劇糖尿病患者已存在的腎小球血流動力學異常(主要是腎血漿流量增加、腎小球高濾過和腎小球內高壓)。

3.視網膜病變 糖尿病合併高血壓亦增加視網膜病變的發生和促進其進展。有前瞻性報告收縮壓大於145mmHg的糖尿病患者其視網膜滲出的發生率高於血壓低於125mmHg者2倍，並發現視網膜病變的嚴重性與血壓的水平明顯相關，與舒張壓低於70mmHg的患者相比，舒張壓高於70mmHg的患者，視網膜病變的進展速度較快。短期臨牀研究亦報告應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)降血壓治療，可減輕糖尿病視網膜的滲出和延緩背景性視網膜病變的進展。

4.糖尿病神經病變 現尚無針對高血壓和糖尿病神經病變關係的研究報告。個別報告感覺神經病變與腎臟損害和血壓水平相關。動物實驗顯示應用ACEI如賴諾普利可改善坐骨神經運動和感覺傳導速度，使缺氧性神經傳導阻滯恢復正常，提高毛細血管密度。

血管性高血壓是糖尿病最常見的併發症之一，其預後不良。糖尿病性高血壓除了對腎臟病變和視網膜病變的不利影響外，還增加了心血管併發症的風險，尤其在患者出現蛋白尿後。根據世界衞生組織最新的高血壓診斷標準和風險分層，糖尿病患者收縮壓超過140mmHg或舒張壓超過90mmHg就屬於高危組；如果出現了繼發病變，如腎病，就屬於極高危組。10年內高危組患者發生心血管事件的風險性為20%～30%，而極高危組則超過30%。另有報道糖尿病、高血壓及腎病三者伴發時，病死率增加至普通人羣的37倍。

在2型糖尿病，高血壓的發生機制與鈉瀦留及血管阻力增加有關。如高血壓發生在糖尿病之前，多為原發性高血壓；如高血壓發生在糖尿病病程中，則有3種可能性：原發性高血壓，動脈粥樣硬化所致的收縮期高血壓，併發糖尿病腎病所致的腎性高血壓。

在1型糖尿病，高血壓絕大部分為糖尿病腎病所致的腎性高血壓，水鈉瀦留是主要發生機制，往往緊接着微白蛋白尿後發生。

糖尿病合併高血壓的發生機制目前仍未完全明瞭。高血糖本身抑制血管內皮舒張，增加細胞內遊離鈣，刺激作用於血管平滑肌的生長因子基因轉錄。此外，下列因素也參與高血壓的發病。

1.高胰島素血癥 2型糖尿病由於胰島素抵抗而存在高胰島素血癥，1型糖尿病由於長期大量外源胰島素也可導致高胰島素血癥。高胰島素血癥可通過下列因素而導致高血壓：①增加腎鈉、水重吸收；②增加血壓對攝入鹽的敏感性；③增加加壓物質及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的敏感性；④改變電解質跨膜轉運，表現為細胞內鈉轉運增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加細胞內鈣；⑥刺激生長因子(特別血管平滑肌的生長因子)表達；⑦刺激交感神經活性；⑧降低擴血管物質前列腺素的合成；⑨增加內皮素的分泌；⑩損害心房利鈉肽的利鈉作用。上述作用結果導致鈉、水瀦留及血管張力增加，最終產生高血壓。另外，有人發現細胞內遊離鎂水平與血漿胰島素水平呈負相關，即高胰島素血癥時伴細胞內低鎂，而細胞內鎂水平又與血壓呈負相關。

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統 糖尿病病人由於高胰島素血癥、反覆出現的水、鹽代謝紊亂(如酮症酸中毒)及長期代謝控制不良，可導致體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性反覆增加，可能與糖尿病病人的高血壓發生有關。但合併腎臟病變和氮質血癥的糖尿病病人，不論有無高血壓，其腎素-血管緊張素-醛固酮系統受抑制，可能是由於水鈉瀦留、腎小球旁細胞變性、交感神經活性減弱及腎前列腺素缺乏等所致。

3.水鈉瀦留 高胰島素血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加、腎臟病變等均可導致水鈉瀦留。水鈉瀦留後又可增加血管對兒茶酚胺和交感神經的敏感性。有研究顯示，即使在代謝穩定且無氮質血癥的糖尿病伴高血壓病人，不論是1型或2型糖尿病，不論有無視網膜病變或糖尿病腎病，體內可交換鈉平均增加10%，且與血壓呈顯著正相關。給病人用利尿劑6周後，可使交換鈉降至正常，使心血管系統對去甲腎上腺素的加壓反應從增強狀態恢復正常。引起水鈉瀦留的原因還包括血生長激素增加，血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低，腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。

4.兒茶酚胺 高胰島素血癥、血糖控制不佳(特別是發生酮症酸中毒時)，機體內兒茶酚胺濃度顯著增高、交感神經活性明顯增加。

5.動脈粥樣硬化及血管平滑肌細胞增生 糖尿病病人常合併脂代謝紊亂，長期血糖控制不良導致糖基化蛋白終產物(AGEs)增加，均可導致動脈粥樣硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰島素血癥，同時一些生長因子(如轉化生長因子β1、胰島素樣生長因子、血小板源生長因子等)表達增加，可導致血管平滑肌增生。動脈粥樣硬化及血管平滑肌細胞增生則導致周圍血管阻力增加。

6.細胞內遊離鈣增加 高胰島素血癥可導致細胞內遊離鈣增加。另一方面，有人發現糖尿病病人血循環中游離的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起細胞內遊離鈣增加，從而導致動脈血管阻力增加。