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森林腦炎

森林腦炎是由黃病毒屬中蜱傳腦炎病毒所致的中樞神經系統急性傳染病，蜱為其傳播媒介。臨牀上以突起高熱、頭痛、意識障礙、腦膜刺激徵、癱瘓為主要特徵，常有後遺症，病死率較高。本病是森林地區自然疫源性疾病，流行於我國東北和西北的原始森林地區、俄羅斯的遠東地區及朝鮮北部林區。有嚴格的季節性，自5月上旬開始，6月高峯期，7～8月下降，呈散發狀態。人羣普遍易感，所有患者均有森林作業接觸。森林腦炎又稱蜱傳腦炎（TBE）、俄國春夏季腦炎、東方蜱傳腦炎等。

中醫病名: 森林腦炎
別名: 蜱傳腦炎
俄國春夏季腦炎
東方蜱傳腦炎
就診科室: 神經內科
多發羣體: 森林作業人員

常見發病部位: 腦部
常見病因: 中蜱傳腦炎病毒感染
常見症狀: 突發高熱、頭痛、意識障礙、腦膜刺激徵、癱瘓等
傳染性: 有
傳播途徑: 蜱傳播

森林腦炎病因

森林腦炎病原體屬披膜病毒科，黃病毒屬蜱傳腦炎病毒。蜱傳腦炎病毒遠東亞型，這是一種嗜神經性病毒。本病毒可以從患者腦組織中分離，用酚與乙醚處理後提取的RNA有傳染性。病毒接種恆河猴、綿羊、山羊、野鼠腦內可引起腦炎，該病毒能夠在雞胚中繁殖，卵黃囊接種或絨毛尿囊膜接種病毒能繁殖，也能在人胚腎細胞、鼠胚細胞、豬腎細胞、羊胚細胞、Hela細胞及BHK-21細胞中繁殖。

森林腦炎臨牀表現

1.潛伏期

一般為10～15天，最短2天，長者可達35天。

2.前驅期

一般數小時至3天，部分患者和重型患者前驅期不明顯。前驅期主要表現為低熱、頭昏、乏力、全身不適、四肢痠痛。大多數患者為急性發病，1～2天內到高峯。

3.急性期

（1）發熱一般起病2～3天發熱達高峯（39.5℃～41℃），大多數患者持續5～10天，然後階梯狀下降，經2～3天下降至正常。熱型多為稽留熱，部分患者可出現弛張熱、雙峯熱或不規則熱。

（2）全身中毒症狀高熱時伴頭痛、全身肌肉痛、無力、食慾缺乏、噁心、嘔吐等，並由於血管運動中樞的損害，患者還可出現面部、頸部潮紅，結膜充血，脈搏緩慢。部分重症患者有心肌炎表現，常有心音低鈍、心率增快、心電圖檢查有T波改變。嚴重患者可以突然出現心功能不全，急性肺水腫等。

（3）意識障礙和精神損害約半數以上患者有不同程度神志、意識變化，如昏睡、表情淡漠、意識模糊、昏迷，亦可出現譫妄和精神錯亂。

（4）腦膜受累的表現最常見的症狀是劇烈頭痛，以顳部及後枕部持續鈍痛多見，有時為爆炸性和搏動性，呈撕裂樣全頭痛，伴噁心、嘔吐、頸項強直、腦膜刺激徵。一般持續5～10天，可和昏迷同時存在，當意識清醒後，還可持續存1周左右。

（5）肌肉癱瘓以頸肌及肩胛肌與上肢聯合癱瘓最多見，下肢肌肉和顏面肌癱瘓較少，癱瘓多呈弛緩型，此與乙型腦炎不同。一般出現在病程第2～5天，大多數患者經2～3周後逐漸恢復，少數留有後遺症而出現肌肉萎縮，成為殘廢。由於頸肌和肩胛肌癱瘓而出現本病特有頭部下垂表現，肩胛肌癱瘓時，手臂呈搖擺無依狀態。

（6）神經系統損害的其他表現部分患者出現錐體外系統受損徵，如震顫、不自主運動等。偶爾可見語言障礙、吞嚥困難等延髓麻痹症狀，或中樞性面神經和舌下神經的輕癱。

4.恢復期

此期持續平均10～14天，體温下降，肢體癱瘓逐步恢復，神志轉清，各種症狀消失。

森林腦炎一般病程14～28天，但有少數患者可留有後遺症，如失語、痴呆、吞嚥困難、不自主運動，還有少數病情遷延達數月或1～2年之久，患者表現為弛緩性癱瘓、癲癇及精神障礙。　近年來國內報告，急性期患者的臨牀症狀較過去有所減輕，病死率也明顯降低，可能與採取免疫注射，加強對症治療有關。

森林腦炎檢查

1.血象

多數患者白細胞總數升高，多在（10～20）×10/L之間，分類中性粒細胞顯著增高，可高達90%以上。

2.腦脊液檢查

色清、透明，腦脊液壓力增高，細胞數增多，在（50～500）×10/L之間，以淋巴細胞為主，糖與氯化物無變化，蛋白質正常或增高。

3.病毒分離

有條件單位可取腦脊液作病毒分離，但病初陽性率較低，死後可取腦組織分離病毒。　

4.血清學試驗

補體結合試驗（CFT）及血凝抑制試驗（HLT），雙份血清效價增加4倍以上有診斷意義，或CFT單份血清效價>1︰16；HIT單份血清效價>1︰320可診斷。

中和試驗由於操作較困難，一般只作流行病調查用，目前尚有用ELISA檢測森林腦炎病毒 IgG抗體方法，較CFI和HIT分別敏感50～200倍及10～80倍，特異性與重複性均好，未發現與乙腦免疫血清存在交叉反應。還有應用間接免疫熒光法檢測血清和腦脊液中特異性IgM抗體，可作早期診斷。

5.PCR檢查

應用RT-PCR技術檢測早期患者血清或CSF中的病毒RNA，敏感性和特異性均高。　

6.腦電圖檢查

多數呈瀰漫性慢波或散在慢波。心電圖呈T波改變。

森林腦炎診斷

依據流行季節（春秋季5～7月），在疫區曾有蜱叮咬病史，或飲生奶史。臨牀表現有高熱、頭痛、噁心、嘔吐、頸肌癱瘓；白細胞計數升高，腦脊液壓力增高，細胞數及蛋白質輕度增加；血清學檢測補體結合、血凝抑制、ELISA試驗陽性，或RT-PCR檢查陽性。

森林腦炎鑑別診斷

需與結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎、流行性乙型腦炎、流行性腮腺炎、脊髓灰質炎、柯薩奇及埃可病毒等所致中樞神經系統感染等鑑別。

1.流行性乙型腦炎

流行季節為夏秋季，發病年齡主要是10歲以下兒童，發病地區主要在温帶及亞熱帶，臨牀表現急性期以肌張力升高、強直性痙攣多見，一般不出現弛緩型癱瘓和肌肉萎縮。

2.脊髓灰質炎

多見於幼兒，一般是肢體弛緩性癱瘓，而頸肌、肩胛肌癱瘓使頭下垂者少見，鮮有意識障礙。

3.感染性多發性神經炎

亦可出現肌肉弛緩性癱瘓，但一般呈對稱性，且常伴有感覺障礙。

森林腦炎併發症

常見併發症為支氣管肺炎，多見於昏迷或延髓麻痹的患者，此外為心肌炎及唇皰疹。後遺症主要是腦及延髓病變後所遺留的肌肉癱瘓、精神失常、失語、痴呆、癲癇等。肌肉癱瘓最為多見，多為一側上肢癱瘓或雙上肢癱瘓。

森林腦炎治療

患者應早期隔離休息。補充液體及營養，加強護理等方面與乙型腦炎相同。　

1.對症治療

高熱的處理可採用空調室內降温的方法，或輸入低温液體的方法降温。對於上升型森林腦炎，出現周圍性呼吸麻痹，如能及時施行氣管切開和使用呼吸器，部分患者治後呼吸肌功能可能恢復，患者能獲得生存。而對混合型患者，尤以腦膜腦炎型加腦幹型所致的中樞性呼吸衰竭，氣管切開後雖能延長患者生命，但嚴重的病灶性延髓損害難以恢復，預後很差。　

2.病原治療

國外有報告干擾素及干擾素誘導劑聚肌胞在動物實驗中獲得滿意療效，但臨牀上還待進一步觀察。國外試用核酸酶製劑，包括核糖核酸酶和去氧核糖酸酶，據稱能對病毒的核酸合成起選擇性破壞作用，干擾病毒的複製而不損害機體細胞。

近年來國內報告早期應用利巴韋林，靜脈滴注，療程為3～4周，療效較好。應用中藥板藍根等組成方劑用於臨牀，在退熱、縮短病程、恢復病情上治療組均明顯優於對照組。　

3.免疫療法

曾發現森林腦炎患者細胞免疫功能顯著低於正常人，其細胞免疫功能的高低與臨牀表現和轉歸有一定相關性，可選用免疫促進劑，如免疫核糖核酸、胸腺素、轉移因子等治療。

病初3天內可用恢復期患者或林區居住多年工作人員血清治療，肌內注射，用至體温降至38℃以下停用，有一定療效。特異性高價免疫球蛋白，肌內注射，據報道療效甚好。　

4.併發症及後遺症處理

併發支氣管肺炎者應用抗生素治療。有癱瘓後遺症者可用針灸、按摩、推拿、熱療、電療、體療等綜合治療措施。