酮中毒

當胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量不足，非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應激時，糖尿病代謝紊亂加重，脂肪分解加快，酮體生成增多超過利用而積聚時，血中酮體堆積，稱為酮血癥，其臨牀表現稱為酮症。當酮體積聚而發生代謝性酸中毒時稱為糖尿病酮症酸中毒。此時除血糖增高、尿酮體強陽性外，血pH值下降，血二氧化碳結合力小於13.5 mmol/L。如病情嚴重時可發生昏迷，稱糖尿病酮症酸中毒昏迷 ^[2]  。

酮中毒開始時有噁心，嘔吐，食慾減退，腹痛，疲乏，思睡，呼吸深大而快，呼氣中聞及爛蘋果氣味;最後是嚴重脱水（表現為口渴，皮膚粘膜乾燥、缺少彈性，聲音嘶啞，眼球下陷，因眼壓降低而眼球較軟等）、昏迷或循環衰竭而死亡 ^[1]  。

糖尿病酮症酸中毒必須及時住院治療，糖尿病酮症酸中毒是內科急症之一，需積極給予處理，具體措施：

糖尿病酮症酸中毒時多有不同程度的脱水，這是因為高血糖，血酮體增高，引起滲透性利尿，使水丟失，另外噁心、嘔吐、水分攝入減少、蛋白質分解增加、產生大量酸性產物、損失大量水分，只有在有效組織灌注改善，恢復後，胰島素的生物效應才能發揮.單純注射胰島素而無足夠的液體，可進一步將細胞外液移至細胞內，組織灌注更顯不足。據估計一般較重病人約失水3-6升，原則上前4小時應補足失水量的1/3-1/2，以糾正細胞外脱水及高滲問題；以後則主要糾正細胞內脱水並恢復正常的細胞代謝及功能。另外鈉、鉀、氯、鈣、磷等均有丟失。一般先給等滲的生理鹽水（一般不用低滲液，因為輸入的低滲液將進入細胞內，而不能補充血管內和細胞外液）。補充液量和速度須視失水程度。病人的血壓、尿量，神志及病人心血管功能狀態而定，例：入院初2小時內可快速靜滴1000ml-2000ml，從第2至第6小時約輸入1000-2000ml，第一個24小時輸液總量約4000-5000ml，嚴重失水者可達6000-8000ml。

小劑量胰島素療法，根據血糖高低來調節胰島素劑量。不能進食者每日輸入葡萄糖，補充葡萄糖可促進細胞合成代謝，有利於糾正酮症，但治療時要嚴防血糖下降太快，太低，以防低血糖和腦水腫。小劑量胰島素治療的優點是：不易發生低血糖，低血鉀和腦水腫；療效可靠，降低了死亡率。

糖尿病酮症酸中毒可使心肌收縮力減弱減少搏出量；擴張周圍血管使血壓下降；抑制呼吸中樞和中樞神經系統，故必須及時糾正酸中毒。輸入鹼液時應避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價下降。但不宜使用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，但本症的酸中毒基礎是酮體生成過多，非[HCO3-]損失過多；故必需採用胰島素抑制酮體生成，促進酮體氧化，且酮體氧化後產生[HCO3-]，使酸中毒可自行糾正。若盲目大量補鹼可引起代謝性鹼中毒；腦脊液pH成矛盾性偏酸；加重組織缺氧；加重低血鉀；加重高鈉血癥和高滲症候羣。

鈉和氯的補充可通過輸入生理鹽水而實現，故對本症患者糾正電解質紊亂主要是補鉀。患酮症酸中毒時的病人，已從尿液中丟失鉀，但在檢查血鉀時，可低，正常，甚至偏高，這是由於酸中毒時鉀從細胞內轉移到細胞外所致，約每降低0.1pH值，血鉀將上升0.6mmol/L；當補液後酸中毒減輕，鉀和糖等進入細胞內,尿量增加，血鉀可迅速降低。所以當血鉀低或正常且有尿者，可立即補鉀；血鉀高或無尿者，應在補液後有尿時開始補鉀。

如使用抗生素控制感染。

本症的併發症常為導致死亡的原因，必須及早防治，尤其是休克、心律紊亂、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎功能衰竭等，必需嚴密觀察病情，動態監測血氣，電解質，血糖，心電圖等。

早期輕症：脱水不重，酸中毒較輕，無循環衰竭，無尿少，尿閉，神智清醒者，可鼓勵多喝水，並給予小量胰島素皮下注射即可。

一是飲食失調，如食慾減退，進食過低碳水化合物或過高脂肪食品；二是急性感染，尤以全身嚴重感染或化膿性感染或其他感染；三是外傷、手術、麻醉；四是胰島素或其他降糖藥物應用的突然中止；五是甲狀腺機能亢進、妊娠及胃腸等疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食嚴重者 ^[1]  。