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酮症酸中毒

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酮體是肝臟中脂肪酸分解利用的中間代謝產物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮三種成分。正常情況下，機體產生少量酮體，隨着血液運送到心臟、腎臟和骨骼肌等組織，作為能量來源被利用，血中酮體濃度很低，一般不超過1.0毫克/分升，尿中也測不到酮體。當體內胰島素不足或者體內缺乏糖分，如飢餓、禁食、糖尿病加重和嚴重的妊娠反應情況下，脂肪分解過多時，酮體濃度增高，一部分酮體可通過尿液排出體外，形成酮尿。當肝內酮體生成的量超過肝外組織的利用能力,血酮體濃度就會過高,導致酮血癥和酮尿症。酮體中的乙酰乙酸和β-羥丁酸都是酸性物質，在血液中積蓄過多時，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮症酸中毒（ketoacidosis）。
中醫病名
酮症酸中毒
外文名
ketoacidosis
就診科室
內分泌科、急診科
常見病因
糖尿病、飢餓、大量飲酒等
常見症狀
多飲多尿，體力及體重下降，食慾下降，噁心嘔吐，呼吸中有酮臭味，脱水症狀及神志改變等

目錄

  1. 1 病因
  2. 2 臨牀表現
  3. 3 檢查
  4. 4 診斷
  5. 5 治療

酮症酸中毒病因

  1. 糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒是最常見的糖尿病急症，誘發糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。 [3] 
  2. 飢餓性酮症：正常人和糖尿病患者嚴重飢餓時，體內能量供應主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積，引起酮症發生。
  3. 酒精性酮症：大量飲酒後，可抑制糖異生，酮體生成加速，導致酮症 [1-2]  。

酮症酸中毒臨牀表現

酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度pH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L；中度pH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L；重度pH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L，後者很易進入昏迷狀態。較重的酮症酸中毒臨牀表現包括以下幾個方面：
  1. 糖尿病症狀加重：若為糖尿病酮症酸中毒，多飲多尿、體力及體重下降的症狀加重。
  2. 胃腸道症狀：可能會由於代謝性酸中毒和相關電解質異常引起的胃排空延遲和腸梗阻而導致食慾下降、噁心嘔吐 [5]  。這些症狀在兒童中更常見，但也可見於成人。 [4] 
  3. 呼吸改變：部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味，病況較為嚴重時，呼吸可能會變得困難且深快（這種狀態稱為庫斯莫呼吸）。
  4. 脱水與休克症狀：中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症狀，脱水達5%者可有脱水錶現，如尿量減少、皮膚乾燥、眼球下陷等。脱水超過體重15%時則可有循環衰竭，症狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體温下降等，嚴重者可危及生命。
  5. 神志改變：神志改變的臨牀表現個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、委靡繼而煩躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多，腦缺氧，脱水，血漿滲透壓升高，循環衰竭。

酮症酸中毒檢查

  1. 血糖：伴有高血糖的酮症酸中毒提示為糖尿病酮症酸中毒，但血清葡萄糖輕度升高也可發生於酒精性酮症酸中毒的情況下 [6]  ，多在16.7～33.3mmol/L，有時可達33.3～55.5mmol/L。
  2. 尿酮：強陽性，當合並腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發生酮症酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。
  3. 血酮：血酮測定多采用硝普鹽法，比較公認的是血酮L為正常，血酮>3mmol/L有診斷意義。
  4. 血電解質及尿素氮(BUN)：鈉、氯常低由於血液濃縮，亦可正常或升高；血鉀可正常，偏低也可偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少BUN多升高，這是血容量下降、腎灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持續不降者，預後不佳。
  5. 血酸鹼度：血二氧化碳結合力及pH值下降，剩餘鹼水平下降，陰離子間隙明顯升高。
  6. 其他
  • 血常規：粒細胞及中性粒細胞水平可增高，反應血液濃縮、感染或腎上腺皮質功能增強。
  • 尿常規：可有泌尿系感染表現。
  • 血脂：可升高，重者血清可呈乳糜狀。
  • 胸透：有利於尋找誘發或繼發疾病。
  • 心電圖：有利於尋找誘因（如心肌梗死）可幫助瞭解血鉀水平。

酮症酸中毒診斷

結合病人的的臨牀表現、既往史和血尿的實驗室檢查，不難及時做出正確診斷。

酮症酸中毒治療

糖尿病酮症酸治療
糖尿病酮症酸治療(4張)
糖尿病酮症酸中毒一經確診，應立即進行治療。治療目的在於糾正水和電解質失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，並尋找和去除誘發酮症酸中毒的應激因素。
  1. 一般處理：監測血糖、血酮、尿酮、電解質和動脈血氣分析。
  2. 補液：對重症酮症酸中毒患者十分重要，不僅有利於失水的糾正，而且有助於血糖的下降和酮體的消除。補液量應根據患者的失水程度因人而異。
  3. 補充胰島素：小劑量胰島素療法即可對酮體生成產生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀，當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖液，增加熱卡有利於酮體糾正。
  4. 糾正電解紊亂：治療過程中應密切監測血鉀變化，心電圖監護可從T波變化中靈敏反映血鉀高低，有利於及時調整補鉀的濃度和速度。
  5. 糾正酸鹼平衡失調：糖尿病酮症酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，而非HCO3丟失過多，治療應主要採用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化後產生HCO3，酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NaHCO3有害無益。
  6. 治療誘因：對酮症酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發因素並予以相應治療，例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。
  • 妊娠期酮症及酮症酸中毒的處理：因飢餓導致的糖尿病酮症，主要保證每天攝取足夠的熱卡，需達到2 100kcal，熱卡滿足機體需求後糖尿病酮症會自然緩解。因胰島素劑量不夠導致的代謝性糖尿病酮症多合併有血糖偏高，主要通過合理調整胰島素用量即可緩解。糖尿病酮症酸中毒時按普通人羣糖尿病酮症酸中毒的處理原則執行。
  • 老年糖尿病酮症處理原則：①與成人大致相同，糾正脱水依然是搶救的重要措施。②由於老年人普遍存在多器官功能的下降,糾正脱水首選等滲液或胃腸道補液,需密切觀察病情隨時調整補液量。③密切關注血糖下降速度,以免血糖速度下降過快引起低血糖、腦水腫甚至腦疝，危及生命。④調節電解質水平，防止血鉀波動過大。血鉀的過低或過高可誘使老年患者發生各種心律失常、心臟事件及心源性猝死風險。⑤老年患者出現糖尿病酮症往往合併感染，並容易合併或者併發其它多種臟器疾病，治療過程中全面關注多器官功能的保護、防止重要臟器功能的衰竭。
參考資料
  • 1.    UMPIERREZ G E, DIGIROLAMO M, TUVLIN J A, et al. Differences in metabolic and hormonal milieu in diabetic- and alcohol-induced ketoacidosis [J]. J Crit Care, 2000, 15(2): 52-9.
  • 2.    KREBS H A, FREEDLAND R A, HEMS R, et al. Inhibition of hepatic gluconeogenesis by ethanol [J]. Biochem J, 1969, 112(1): 117-24.
  • 3.    Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43.
  • 4.    MALONE M L, GENNIS V, GOODWIN J S. Characteristics of diabetic ketoacidosis in older versus younger adults [J]. J Am Geriatr Soc, 1992, 40(11): 1100-4.
  • 5.    Kitabchi AE, Razavi L.Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS). In: http://www.endotext.org/diabetes/diabetes24/diabetesframe24.htm (Accessed on January 30, 2013).
  • 6.    禁食酮症和酒精性酮症酸中毒  ．UpToDate[引用日期2021-06-08]