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腔隙性腦梗死
鎖定
腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）是指大腦半球或腦幹深部的小穿通動脈，在長期高血壓的基礎上，血管壁發生病變，導致管腔閉塞，形成小的梗死灶。據統計其發病率相當高，佔腦梗死的20%～30%。常見的發病部位有殼核、尾狀核、內囊、丘腦及腦橋、少數位於放射冠及腦室管膜下區。在這些部位的動脈多是一些稱為深穿支的小動脈，它們實際上是腦動脈的末梢支，又稱終末支。由於深穿支動脈供血範圍有限，所以單一支的阻塞只引起很小範圍腦組織的缺血壞死，即形成所謂的腔隙。腔隙性腦梗死為直徑0.2～15毫米的囊性病灶，呈多發性，小梗死灶僅稍大於血管管徑。壞死組織被吸收後，可殘留小囊腔。
腔隙性腦梗死是腦梗死的一種。只是因為發生閉塞的血管較小，如穿支動脈，限於其較小的供血區，病灶較小，所以一般危害較小。
- 外文名
- Iacunar infarction
- 就診科室
- 神經內科、急診科
- 常見病因
- 高血壓動脈硬化
- 常見症狀
- 急性起病，出現局灶性神經功能障礙
腔隙性腦梗死病因
1.高血壓
高血壓在腔隙性腦梗死患者的發病率為45%～90%。長期高血壓造成腦內小動脈血管壁變性，使得管腔變窄，在某種血流動力學因素或血液成分變化的誘因下發生小動脈的閉塞。腔隙性腦梗死最常見的原因是高血壓動脈硬化，尤其是慢性高血壓超過21.3/12.7kPa（160/95mmHg）時。且舒張壓升高對本病的影響作用更明顯。
2.動脈硬化
腔隙性腦梗死與動脈硬化緊密關聯。有觀測證實基底節、內囊區腔隙病灶的供血動脈有嚴重的腦動脈硬化改變，即節段性的動脈結構破壞、纖維素樣壞死或血管壞死。也有人發現髓質動脈中明顯的改變是管壁的透明樣變，及血管管腔的狹窄，各腦區腔隙性梗死的頻度與動脈硬化的程度成正比。
3.糖尿病
糖尿病可導致遠端肢體、腎臟、視網膜、周圍神經和腦神經的小動脈梗死性病變，糖尿病時血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增強，但糖尿病對腦的小血管病變的作用尚未明確定位。流行病學調查結果表明，糖尿病是卒中的危險因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性腦梗死有聯繫的證據。研究也僅確認糖尿病與多發性的腔隙性腦梗死有關，而與單發的無關。
4.栓子
（1）心源性栓子 風濕性心臟病或非風濕性心臟病的附壁栓子脱落。
5.其他因素
腔隙性腦梗死臨牀表現
大腦深部的基底節區和腦幹是許多神經纖維束走行的重要通路，是實現大腦與軀體神經聯繫的橋樑。如果腔隙性腦梗死發生在這些通路上，就會造成某些神經傳導的阻斷，產生運動、感覺或語言障礙等方面的症狀。由於腔隙很小，有時單純影響運動纖維或感覺纖維，而出現純運動性偏癱，或者僅出現沒有偏癱的半身感覺障礙。但是，並不是所有發生的腔隙都會產生症狀，只有那些累及重要神經通路或神經結構的腔隙才會有表現，否則也可以沒有任何症狀。
一般症狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應遲鈍、抽搐、痴呆，無意識障礙，精神症狀少見。主要臨牀體徵為舌僵、説話速度減慢，語調語音變化，輕度的中樞性面癱，偏側肢體輕癱或感覺障礙，部分錐體束徵陽性，而共濟失調少見。
腔隙性腦梗死診斷
1.發病多由高血壓動脈硬化引起，呈急性或亞急性起病。
2.多無意識障礙。
5.有條件時行CT檢查，以明確診斷。
腔隙性腦梗死鑑別診斷
腔隙性腦梗死治療
腔隙性腦梗死預後
本病預後較好。
腔隙性腦梗死預防
1.預防性治療
對有明確的缺血性卒中危險因素，如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應儘早進行預防性治療。可給予抗血小板藥阿司匹林、噻氯匹定，對腦卒中二級預防有肯定效果，推薦應用；長期用藥要有間斷期，出血傾向者慎用。
2.針對可能的病因積極預防
（1）應將高血壓患者的血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高，易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而血壓過低，腦供血不全，微循環淤滯時，易形成腦梗死。所以應防止引起血壓急驟降低，腦血流緩慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。
（2）積極治療短暫性腦缺血發作。
（3）注意精神心理衞生，許多腦梗死的發作，都與情緒激動有關。
（4）養成良好的生活習慣，適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲、暴食。以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主，保證足夠優質的蛋白質、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利於健康，禁食黴變食品、鹹魚、冷食品等。
（5）中老年人特別是體弱多病者，要特別小心氣温驟變，氣壓、温度明顯變化以及嚴寒和盛夏季節，避免發病。
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