周圍神經

腦神經連於腦，共有12對。第1對是嗅神經，第2對是視神經，第3對是動眼神經，第4對是滑車神經，第5對是三叉神經，第6對是展神經，第7對是面神經，第8對是前庭蝸神經，第9對是舌咽神經，第10對是迷走神經，第11對是副神經，第12對是舌下神經。其中第1對、第2對、第8對為純感覺性神經，第3對、第4對、第6對、第11對、第12對是純運動性神經，第5對、第7對、第9對、第10對是運動和感覺混合性神經。

脊神經以其前根和後根連於脊髓，共有31對。有8對頸神經、12對胸神經、5對腰神經、5對骶神經和1對尾神經。脊神經前根是運動性的，可含有支配骨骼肌的軀體運動性纖維和分佈於平滑肌、心肌和腺體的內臟運動性的纖維。脊神經後根是感覺性的，可含有傳遞温痛觸壓覺和本體感覺的軀體感覺性纖維和傳遞內臟感覺的內臟感覺性纖維。

常見的周圍神經病損有：三叉神經痛、面癱、神經炎（點擊查看相關就醫指南）、急性感染性多發性神經根神經炎、臂叢神經損傷、尺神經損傷、橈神經損傷、正中神經損傷、脛神經損傷、腓總神經損傷、股外側皮神經炎、坐骨神經痛、肋間神經痛等。

神經痛是指受累的感覺神經分佈區發生劇痛而神經傳導功能以及神經遞質無明顯變化。如：三叉神經痛。

神經疾患泛指周圍神經的某些部位由於炎症中毒缺血營養缺乏代謝障礙外傷等引起的一組疾病和損傷，屬炎症性質者習慣上稱為神經炎。

周圍神經炎症與損傷的主要臨牀表現為：

①運動障礙：弛緩性癱瘓肌張力降低肌肉萎縮；

②感覺障礙：局部麻木灼痛刺痛感覺過敏實體感缺失等；

③反射障礙：腱反射減弱或消失；

④植物神經功能障礙：局部皮膚光潤髮紅或發紺無汗少汗或多汗指（趾）甲粗糙脆裂等。

周圍神經損傷後常出現浮腫攣縮等合併症應注意預防。

對這些病損的處理，有藥物治療、手術治療及康復治療。一般藥物治療主要用於病損，早期手術治療用於保守治療無效而又適合或需要手術治療的損傷，而康復治療無論在周圍神經病損的早期與恢復期還是在手術治療前後均應進行。康復治療的目的是消除或減輕疼痛，預防與解除肌肉肌腱攣縮關節僵硬，防止肌肉萎縮，增強肌力恢復運動與感覺功能，最終恢復病人的生活和工作能力。對受累肢體功能不能完全恢復或完全不能恢復，應視具體情況分別給其設計、配製輔助器具，進行代償功能訓練。

一、預防與治療合併症

1.浮腫：可用抬高患肢，彈力繃帶壓迫，患肢按摩與被動運動，熱敷、温水浴、蠟浴、紅外線、電光浴以及超短波、短波或微波等方法來改善局部血液循環、促進組織水腫或積液的吸收。

2.攣縮：預防極為重要。除採用預防浮腫的方法外，還應將受累肢體及關節保持在功能位置上，可使用三角巾、夾板、石膏託或其他支具作固定或支託，並應注意避免對感覺喪失部位的壓迫，以免引起新的損傷。

3.繼發性外傷：一旦發生創傷，由於創口常有營養障礙，治療較難。對喪失感覺的部位等要經常保持清潔，並進行保護。對創口可採用超短波、微波、紫外線、激光等方法進行治療，以促進創口癒合。

二、促進神經再生

對保守治療與神經修補術後病人早期應用理療有利於受損神經的再生過程，同時，可應用促神經再生藥物。

三、保持肌肉質量，迎接神經再支配

可採用電針、電刺激療法以及按摩、被動運動、傳遞神經衝動等方法，以防止、延緩、減輕失神經肌肉萎縮，保持肌肉質量。

四、增強肌力，促進運動功能的恢復

一旦受累肌的肌電圖檢查出現較多的動作電位時，就應開始增強肌力訓練，以促進運動功能的恢復。

五、促進感覺功能的恢復

六、解除心理障礙

周圍神經病損患者，往往伴有心理問題。可採用醫學宣教、心理諮詢、集體治療、病人示範、作業治療等方式來消除或減輕病人的心理障礙，使其發揮主觀能動性，積極地進行康復治療。

七、手術治療

對保守治療無效而又適合或需要手術治療的周圍神經損傷患者，應及時進行手術治療。

周圍神經病損後，除了須仔細而全面地採集病史、進行全身體格檢查外，尚有應進行功能檢查與評定，以瞭解周圍神經病損的程度，作出預後判斷，確定康復目標，制訂康復計劃，評定康復效果等。血常規，尿常規，生化全項，肌電圖。

周圍神經病損容易與單個神經受損、多神經受損疾病混淆。

易併發浮腫、攣縮及繼發性外傷。

周圍神經系統包括除中樞神經系統（腦和脊髓）以外的所有神經。顱神經直接將頭、面部與腦相連接，也將眼睛和鼻與腦相連。剩下的周圍神經則將脊髓和軀體的其餘部分相連接。

腦與軀幹的聯繫是通過31對脊神經完成。這些神經從脊髓發出，每對脊神經包括：一條位於脊髓前面的神經，它將信息從腦傳遞給肌肉；另一條神經在脊髓的後方，它將感覺信息傳遞到腦。脊神經彼此間是通過在頸部、肩部和盆腔的神經叢相連接，然後再分支，支配身體更遠處的區域。

周圍神經實際上是由神經纖維成束而形成。一些非常小（直徑小於0.4mm），另一些則很粗大（直徑超過6.5mm）。較大的纖維傳遞信息到肌肉（運動神經纖維）以及觸覺和位置覺（感覺神經纖維）的信號，較小的感覺神經纖維傳遞痛温覺以及控制身體的自主神經功能，如心率、血壓和温度（自主神經系統）。許旺細胞包裹着每條神經纖維，併產生數層被稱為髓鞘的脂質絕緣層。

周圍神經的功能障礙可以是由於損害了神經纖維本身的神經細胞胞體，許旺細胞或者是髓鞘。當髓鞘被損害和髓磷脂丟失（脱髓鞘改變）時，神經不能正常地傳遞衝動。但是，髓鞘能夠迅速地再生，使神經功能完全恢復，神經細胞則與髓鞘不一樣，當它被損害時，自身修復和再生卻很慢，有時再生可能導致異常神經連接，例如，一條神經如果錯誤地連到肌肉上，這將導致反射或笨拙運動。如果感覺神經錯誤地生長，則可引起一個人錯誤地接收觸覺或痛覺。

神經間的聯繫及信息傳遞是通過突觸完成的。一次肌肉運動包括兩種複雜的神經通路參與：感覺神經通路和運動神經通路。它包括下面12個基本步驟：

1．皮膚上的感受器將接受到的信息傳遞。

2．信號沿感覺神經到脊髓。

3．感覺神經與脊髓內神經元經突觸相連。

4．感覺神經交叉到脊髓的對側。

5．這個信號在脊髓內向上傳遞。

6．在丘腦脊髓所攜帶的信號經突觸聯繫傳遞給感覺中樞的神經纖維。

7．感覺中樞接受信號並能觸發運動皮質中樞產生運動信號。

8．攜帶運動信號的神經纖維在腦幹交叉到對側。

9．信號向下至脊髓。

10．在脊髓內經突觸聯繫再將信號傳遞給運動神經。

11．信號沿運動神經傳導。

12．信號到達運動終板，在此處它刺激肌肉運動。

肌萎縮性側索硬化是一種進行性發展疾病，它開始的表現是雙手無力，而雙足卻不常發生。肌無力可以進展得更快，身體的同側比對側更明顯，並且，一般將發展到上臂和腿。痙攣也是常見的，並且可以在肌無力之前出現，但感覺保留完整。除了進行性發展的肌無力外，也出現強直，肌肉變得緊張，痙攣隨之而來，並且可以出現震顫。説話和吞嚥肌肉乏力，將導致説話困難（構音障礙）和吞嚥困難。最後，疾病可以使膈肌無力，導致呼吸障礙；某些人需要呼吸機幫助呼吸。

肌萎縮側索硬化總是進行性發展的，雖然進展速度可以有變化。大約有50%患有這種病的人將在出現首發症狀的3年內死亡。10%的患者可活10年或更長時間，偶有活30年者。

進行性肌萎縮與肌萎縮性側索硬化相似，但它進展更緩慢，不發生痙攣，並且肌無力也不嚴重，肌肉不隨意收縮或肌纖維震顫可以是最早的症狀。很多患有這種病的人可活25年或更久。

在進行性球麻痹中，支配嚼肌、吞嚥肌和説話的肌肉的神經受影響，以致於這些功能變得困難。患有進行性球麻痹的人也可以發生奇怪的情緒反應，常常無原因地從高興的表情很快地轉變成悲傷的神情；經常有不正常的情緒發泄。吞嚥困難常導致食物或唾液被吸入到肺內，通常在起病後1～3年內死亡，常常的死因是肺炎。

原發性側索硬化和進行性假性球麻痹是少見的，它們是緩慢進展改變的肌萎縮側索硬化。原發性側索硬化首先影響雙側上臂和大腿，而進行性假性球麻痹卻首先影響面部、頰部和咽喉部肌肉。在這兩種疾病中，嚴重肌強直伴隨肌無力。肌束震顫和萎縮不出現，勞動力逐漸喪失，發展的時間可超過幾年。

當一個成年人出現進行性肌無力而又無感覺缺失時，醫生應懷疑是這類疾病。體檢和輔助檢查能幫助排除別的肌無力原因。測定肌電圖能夠判斷是神經還是肌肉的問題，但實驗室檢查不能判定是哪種神經疾病引起這些問題。醫生通過觀察分析軀體肌肉的受累情況、症狀何時開始、首先出現的症狀以及症狀如何演變可作出診斷。

這些疾病沒有特殊的治療，物理治療幫助病人保持肌肉強度，並且預防肌肉僵硬（攣縮），有吞嚥困難的人必須給予更大的關懷幫助進食，要避免窒息；某些人必須通過胃管進食，胃管是通過腹壁插入到胃內的。力奧來素（貝克羅芬）能降低肌肉強直，有時能緩解肌肉痙攣。別的一些藥物可以減少痙攣和唾液生成。

研究者正在試驗某種物質，它能促進神經的生長（神經營養因子）。臨牀研究還沒有證實它的療效。

神經在神經肌肉接頭處與肌肉發生聯繫。當神經在神經肌肉接頭處刺激肌肉時，肌肉發生收縮，神經肌肉傳遞障礙包括：重症肌無力、肌無力綜合徵（伊-蘭氏綜合徵）、肉毒中毒。

重症肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常導致的肌肉無力，它是一種自身免疫性疾病。

在重症肌無力中，免疫系統產生許多抗體，這些抗體作用於位於神經肌肉接頭肌肉側的受體。這些特殊的受損壞的受體就是接受通過乙酰膽鹼傳導神經信號的受體。乙酰膽鹼是傳遞神經衝動的化學物質（神經遞質）。

肌無力綜合徵類似於重症肌無力，它也是一種能引起肌無力的自身免疫性疾病，但肌無力綜合徵是由於乙酰膽鹼釋放不足，而不是由於乙酰膽鹼受體的抗體異常所致。肌無力綜合徵能單個出現，但通常作為某種癌症，尤其是肺癌的伴隨症狀而出現。

肉毒中毒是一種由於食入了被肉毒桿菌產生的毒素污染的食物所引起的疾病。這種毒素通過抑制神經對乙酰膽鹼的釋放而能引起肌肉癱瘓。

很多藥物，如某種殺蟲劑（有機磷農藥）和在化學戰中使用的神經毒氣能影響神經肌肉接頭。這些毒物中的某一些成分阻止在神經衝動傳遞給肌肉後釋放出的乙酰膽鹼的自然分解。某些抗生素的大劑量使用能夠通過相同的途徑引起肌無力。

由神經叢分發出神經就像電接線盒分出很多電線到房子不同部位一樣。損害了神經叢裏的神經，將引起由這些神經支配的肢體功能障礙。在身體內主要的神經叢有臂叢，它位於頸部，且分出很多神經到手臂。另一主要神經叢是腰骶叢，它位於背部以下（腰部），分出神經到盆腔和下肢。

. 病因

當身體產生的抗體攻擊它自己的組織（一種自身免疫反應）時，神經叢經常被損害。自身免疫反應可能引起急性臂叢神經炎，此時臂叢突然出現功能異常。當身體受損或患癌症時，神經叢更經常地受損。意外事故在肩關節處牽拉手臂或使手臂過度彎曲都可能損害臂叢，同樣，跌落（下降）的外力能夠損傷腰骶叢。在肺尖區域生長的腫瘤能夠侵犯和破壞臂叢，而小腸、膀胱或前列腺的腫瘤能侵犯腰骶叢。

. 症狀和診斷

臂叢功能異常將引起手臂疼痛和無力，無力可以僅僅影響手臂的一個部位，例如前臂二頭肌或整個手臂。當病因是自身免疫性疾病時，手臂可在一天到一週的時間失去肌力，且肌力恢復緩慢，要超過數月。損傷恢復也緩慢，超過幾個月；一些嚴重損傷可以導致永久性肌無力。腰骶叢的功能異常引起背部下方和大腿疼痛，並且引起部分或整個下肢無力。無力可以侷限於足或腓腸肌的運動或引起整個下肢癱瘓。恢復取決於病因。因為自身免疫性疾病損害神經叢經過幾個月可以緩慢恢復。

從感覺和運動的混合性損害，醫生能判定神經叢損害，並從定位中知道是哪一神經叢受累。肌電圖和神經傳導的研究能夠幫助定位。CT或MRI掃描能幫助判斷是癌腫還是別的新生物所致的神經叢疾病。

. 治療

治療取決於神經叢疾病的病因。在神經叢附近的癌腫可通過放療或化療處理。偶爾，危害神經叢的腫瘤或血栓必須通過外科手術清除。有時，醫生給予皮質類固醇治療急性臂叢神經炎和其他懷疑是自身免疫原因所致的神經叢疾病，但這些藥物沒有證實是有效的。當損傷引起神經叢疾病時，神經修復所需時間較長。

胸腔出口綜合徵是尚無準確定義的疾病，它們被組合在一起，是因為所有這些疾病都引起手、頸、肩或手臂的疼痛和不尋常的感覺（感覺異常）。

. 病因

胸腔出口綜合徵，女性比男性常見，通常影響那些年齡在35～55歲之間的人。這些疾病的不同病因經常是不肯定的，但它們可能發生在胸腔出口，在胸腔頂部（頸底部）的通道中有食管、大血管、氣管和一些在頸和胸之間的結構通過。這個通路非常擁擠，當到手臂的血管或神經在肋骨和肌肉間受壓時，就可能出現各種症狀。

. 症狀和診斷

雙手、手臂和雙肩可能腫脹或由於缺氧呈現紫色（發紺）。沒有試驗能專門鑑別胸腔出口綜合徵，但是，醫生可以依靠病史、體檢和一些試驗所獲得的信息來判斷。

有兩個試驗可以幫助醫生判斷胸腔出口路徑是否很狹窄，並影響到手臂的血流不暢。艾德森試驗：當患者頭部向後傾斜並轉向對側時，保持深吸氣狀態，測定手腕脈搏是否減弱或消失。艾倫試驗：抬高手臂，隨着頭部一同轉向未受累側時也可能切斷脈搏。醫生可通過聽診器聽到異常血管音，這表明在受影響的動脈中存在異常血流。血管造影（用一種特殊的染色劑注入到血管中後攝X線片）可顯示到手臂的異常血流。但不是所有這些發現都能證實胸腔出口綜合徵的診斷，並且，這些試驗陰性也不能完全排除診斷。

. 治療

大多數伴有胸腔出口綜合徵症狀的人隨着物理治療和訓練而得到改善。外科手術可用於為數不多的有明確異常的人，如頸部的一根小肋骨（頸肋）壓迫動脈。但是，大多數醫生儘量避免外科手術，因為作出確切的診斷是困難的，並且經常在手術後症狀仍然存在。

周圍神經病（周圍神經損害）是周圍神經的功能異常。

周圍神經病導致感覺、肌肉活動或內臟器官的功能異常。症狀可單獨出現或混合出現。例如：神經損害後其支配的肌肉變得無力或萎縮。身體的不同部位可出現疼痛、麻木、針刺感、腫脹和發紅。無論損害一條神經（單神經病），兩條或多條神經（多發性單神經病），或同時損害全身的很多神經（多發性神經病）都可出現上述表現。

可引起神經損害的物質抗感染藥物

抗癌藥物

工業有毒物質

重金屬（如鉛或汞）

鄰二硝基酚

各種溶劑

環己巴比妥

巴比妥

吉-巴氏綜合徵（急性上行性多發性神經炎）是急性多發性神經病的一種類型，它迅速地使肌肉無力，有時導致癱瘓。

可能的病因是自身免疫反應——身體的免疫系統攻擊髓鞘。大約80%的患者，症狀開始於輕度感染、外科手術，或免疫接種後的5天到3周左右。

遺傳性神經病是一類經父母親遺傳給子女的神經系統疾病，本病有3種主要類型，它們是遺傳性運動神經病，僅影響運動神經；遺傳性感覺神經病，僅影響感覺神經；遺傳性感覺-運動神經病，同時影響感覺和運動神經。遺傳性神經病都不常見，遺傳性感覺神經病尤為罕見。

脊髓性肌萎縮是脊髓和腦幹的神經細胞變性引起進行性肌無力和萎縮的遺傳性疾病。