肺結核

結核病（包括肺結核）分類法對其診斷、治療和預防至關重要。目前，中國施行《結核病分類（WS 196—2017）》標準，其分為結核分枝桿菌潛伏感染者、活動性結核病和非活動性結核病。

肺結核可分為以下三大類。

機體內（肺組織、氣管、支氣管和胸膜）感染了結核分枝桿菌，但沒有發生臨牀結核病，沒有臨牀細菌學或者影像學方面活動結核的證據。

具有肺結核相關的臨牀症狀和體徵，結核分枝桿菌病原學、病理學、影像學等檢查有活動性結核的證據。

原發性肺結核；

血行播散性肺結核；

繼發性肺結核；

氣管、支氣管結核；

結核性胸膜炎。

非耐藥肺結核；

耐藥肺結核。

其中耐藥肺結核又可分為：

單耐藥肺結核；

多耐藥肺結核；

耐多藥肺結核；

廣泛耐藥肺結核；

利福平耐藥肺結核。

初治肺結核；

復治肺結核。

塗片陽性肺結核；

塗片陰性肺結核；

培養陽性肺結核；

培養陰性肺結核；

分子生物學陽性肺結核；

未痰檢肺結核。

無活動性肺結核相關臨牀症狀和體徵，細菌學檢查陰性，影像學檢查符合以下一項或多項表現，並排除其他原因所致的肺部影像改變可診斷為非活動性肺結核：

鈣化病灶（孤立性或多發性）；

索條狀病灶（邊緣清晰）；

硬結性病灶；

淨化空洞；

胸膜增厚、粘連或伴鈣化。

肺結核的主要傳播途徑為經呼吸道飛沫傳播。

當肺結核患者咳嗽、打噴嚏、大笑、談話和唱歌時，可把含有結核分枝桿菌的微滴從呼吸道播散至空氣中，並可停留數小時，若被他人吸入則可引起感染。

其他途徑，如飲用帶菌牛奶經消化道感染、患病孕婦經胎盤引起母嬰間傳播、經皮膚傷口感染和上呼吸道直接接種傳播等，現均罕見。

結核分枝桿菌感染肺部可引起肺結核，但感染結核分枝桿菌者並非一定會傳染給他人。

肺結核的主要傳染源為痰中帶菌的肺結核患者，因此，結核分枝桿菌潛伏感染者、非活動性肺結核患者一般不具傳染性，而活動性肺結核患者通常有很強的傳染性。

此外，免疫功能低下、濫用藥物和酒精等因素可增加罹患肺結核的風險。

人體感染結核分枝桿菌是肺結核發生的主要病因。健康人吸入帶有結核分枝桿菌的飛沫即可能發生感染，並可能進一步發展為肺結核病，而感染或發病與否還取決於人體免疫力、結核分枝桿菌數量和毒力等因素。

一般來講，大多數人感染結核分枝桿菌後，免疫系統可將大部分結核分枝桿菌消滅，但仍有少量結核分枝桿菌未被消滅而長期處於休眠期，此時感染者不發病，處於結核分枝桿菌潛伏感染狀態。

少數人（包括肺結核易感者）感染結核分枝桿菌後，由於免疫系統不能有效清除或抑制細菌，細菌在體內大量增殖引起炎症等病變，出現咳嗽、咳痰、痰中帶血或咯血等臨牀症狀，病情則會進展為活動性肺結核。

肺結核一般具有傳染性（結核性胸膜炎除外），肺結核患者（痰直接塗片陽性者）是肺結核在人羣中傳播的主要傳染源。

需注意的是，感染結核分枝桿菌者並非一定會傳染給他人。結核分枝桿菌潛伏感染者一般不具傳染性，但在機體免疫功能降低時可進展為活動性肺結核，從而變得有傳染性。

活動性肺結核患者通常有很強的傳染性，但經適當藥物治療至少兩週，大多數可變得不再有傳染性。

與肺結核相關的已知危險因素包括：

肺結核的臨牀表現不盡相同：

無法確切的説肺結核的早期症狀是什麼，部分患者可沒有任何的臨牀表現。值得注意的是，咳嗽、咳痰兩週以上或痰中帶血是肺結核的常見可疑症狀，發熱為最常見的全身症狀。日常生活中如有上述不適，可積極就醫諮詢，以便於早期明確診斷，排查自身疾病。

咳嗽、咳痰≥2周、痰中帶血或咯血等為肺結核可疑症狀。

沒有任何肺結核臨牀症狀，也沒有傳染性。在全球感染結核分枝桿菌的25億人中，大多數為潛伏感染者。但結核分枝桿菌潛伏感染者有可能發展為活動性肺結核，其終生患結核病的風險高達15％。

患者可無明顯症狀，僅在胸部影像學檢查時發現。

肺結核多數起病緩慢。隨着病變進展，患者可出現咳嗽、咳痰、痰中帶血或咯血等症狀，部分患者可有反覆發作的上呼吸道感染症狀。

肺結核患者還可出現全身症狀，如盜汗、疲乏、間斷或持續午後低熱、食慾不振、體重減輕等，女性患者可伴有月經失調或閉經。少數患者起病急驟，有中、高度發熱，部分伴有不同程度的呼吸困難。

少數患者可伴有結核性超敏感症候羣，包括：

當合並有肺外結核病時，可出現相應累及臟器的症狀，如：

若出現發熱、不明原因的體重減輕、盜汗或持續咳嗽超過2周等症狀時應就醫。這些通常是結核病的徵兆，但也可能是其他疾病所致，因此就診時應詳細向醫生説明症狀及肺結核接觸史，明確症狀的發展過程對肺結核診斷有參考意義。醫生會結合病史及檢查結果來確診患者是否罹患肺結核。

肺結核診斷原則以病原學（包括細菌學、分子生物學）檢查為主，結合流行病學史、臨牀表現、胸部影像、相關的輔助檢查及鑑別診斷等，進行綜合分析做出診斷。以病原學、病理學結果作為確診依據。兒童肺結核的診斷，除痰液病原學檢查外，還要重視胃液病原學檢查。

對於結核病風險增加者，包括HIV感染/艾滋病、使用靜脈注射藥物、與結核病患者接觸、在結核病常見的地區生活或工作的人羣，應進行潛伏性結核感染篩查。

懷疑患肺結核，應及時到當地結核病定點醫療機構就診。

胸部X線檢查是診斷肺結核的常規首選方法，可發現早期輕微的結核病變，確定病變範圍、部位、形態、密度等；判斷病變性質、有無活動性、有無空洞等。

CT能提高分辨率，對病變細微特徵進行評價，減少重疊影像，具易發現隱匿的胸部和氣管、支氣管內病變等優勢，常用於肺結核診斷以及與其他胸部疾病的鑑別診斷，也可用於引導穿刺、引流和介入治療等。

主要影像學表現為肺內原發病灶及胸內淋巴結腫大，或單純胸內淋巴結腫大。兒童原發性肺結核也可表現為空洞、乾酪性肺炎以及由支氣管淋巴瘻導致的支氣管結核。

急性血行播散性肺結核表現為兩肺均勻分佈的大小、密度一致的粟粒陰影；亞急性或慢性血行播散性肺結核的瀰漫病灶，多分佈於兩肺的上中部，大小不一，密度不等，可有融合。

兒童急性血行播散性肺結核有時僅表現為磨玻璃樣影，嬰幼兒粟粒病灶周圍滲出明顯，邊緣模糊，易於融合。

胸部影像表現多樣。

輕者主要表現為斑片、結節及索條影，或表現為結核瘤或孤立空洞。

重者可表現為大葉性浸潤、乾酪性肺炎、多發空洞形成和支氣管播散等。

反覆遷延進展者可出現肺損毀，損毀肺組織體積縮小，其內多發纖維厚壁空洞、繼發性支氣管擴張，或伴有多發鈣化等；鄰近肺門和縱隔結構牽拉移位，胸廓塌陷，胸膜增厚粘連；其他肺組織出現代償性肺氣腫和新舊不一的支氣管播散病灶等。

主要表現為氣管或支氣管壁不規則增厚、管腔狹窄或阻塞，狹窄支氣管遠端肺組織可出現繼發性不張或實變、支氣管擴張及其他部位支氣管播散病灶等。

分為乾性胸膜炎和滲出性胸膜炎。

乾性胸膜炎為胸膜的早期炎性反應，通常無明顯的影像表現。

滲出性胸膜炎主要表現為胸腔積液，且胸腔積液可表現為少量或中大量的遊離積液，或存在於胸腔任何部位的侷限積液。吸收緩慢者常合併胸膜增厚粘連，也可演變為胸膜結核瘤及膿胸等。

包括細菌學、分子生物學、結核病病理學以及免疫學檢查。

標本為痰、體液（血液、胸腔積液等）、膿液、灌洗液等。痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核的主要方法，也是制定化療方案和考核治療效果的主要依據。

結核分枝桿菌感染的檢查結果為：

塗片顯微鏡檢查陽性；

分枝桿菌培養陽性，菌種鑑定為結核分枝桿菌複合羣。

結核分枝桿菌核酸檢測為陽性，表明結核分枝桿菌感染。

包括穿刺物塗片檢查、活組織病理學診斷。

結核菌素皮膚試驗結果提示中度陽性或強陽性、γ-干擾素釋放試驗陽性、結核分枝桿菌抗體陽性，也可幫助判斷是否結核分枝桿菌感染。

支氣管鏡可直接觀察氣管和支氣管病變，也可以抽吸分泌物、刷檢及活檢。

支氣管結核表現為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄。

肺結核需與肺炎、肺癌等疾病鑑別診斷。

主要與繼髮型肺結核鑑別。

各種肺炎因病原體不同而臨牀特點各異，但大都起病急，伴有發熱，咳嗽、咳痰明顯，血白細胞和中性粒細胞增高。胸片表現密度較淡且較均勻的片狀或斑片狀陰影，抗菌治療後體温迅速下降，1～2周左右陰影有明顯吸收。

多表現為慢性咳嗽、咳痰，少有咯血。冬季多發，急性加重期可以有發熱。肺功能檢查為阻塞性通氣功能障礙。胸部影像學檢查有助於鑑別診斷。

該病表現為慢性反覆咳嗽、咳痰，多有大量膿痰，常反覆咯血。輕者X線胸片無異常或僅見肺紋理增粗，典型者可見捲髮樣改變，CT特別是高分辨CT能發現支氣管腔擴大，可確診。

患者多有長期吸煙史，表現為刺激性咳嗽，痰中帶血，胸痛和消瘦等症狀。胸部X線或CT表現肺癌腫塊常呈分葉狀，有毛刺、切跡。癌組織壞死液化後，可形成偏心厚壁空洞。

多次痰脱落細胞和結核分枝桿菌檢查及病灶活體組織檢查是鑑別的重要方法。

患者多有高熱，咳大量膿臭痰。胸片表現為帶有液平面的空洞伴周圍濃密的炎性陰影。血白細胞和中性粒細胞增高。

原發型肺結核應與縱隔和肺門疾病相鑑別。

胸內甲狀腺多發生於右上縱隔；淋巴系統腫瘤多位於中縱隔，多見於青年人，症狀多。結核菌素試驗可呈陰性或弱陽性。

皮樣囊腫和畸胎瘤多呈邊緣清晰的囊狀陰影，多發生於前縱隔。

各型肺結核常有不同類型的發熱，需與傷寒、敗血症、白血病等發熱性疾病鑑別。

傷寒發熱常呈稽留熱，有相對緩脈、皮膚玫瑰疹，通過血、尿、便的培養檢查和肥達試驗可確診。

敗血症起病急，發熱特點為寒戰、弛張熱型，常有近期感染史，經血培養可發現致病菌。

白血病有發熱、肝脾大、明顯出血傾向，進行骨髓塗片及動態X線胸片隨訪有助於診斷。

藥物治療是結核病治療的基石，相比其他類型細菌感染，肺結核治療可能需更長的時間。

對於活動性肺結核，須服用抗結核藥物至少6～9個月。具體藥物和治療時間取決於患者年齡、整體健康狀況和耐藥情況等。

化學治療是肺結核最主要的基礎治療手段，其目標不僅是殺菌和防止耐藥性的產生，還包括最終滅菌、防止和杜絕復發。

肺結核化學治療原則為早期、規律、全程、適量、聯合，常用藥物包括異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等。此外，治療過程中應實施全程督導化學治療（DOTS）管理策略。

DOTS是指肺結核患者在治療過程中，每次用藥都必須在醫務人員或經培訓的家庭督導員的直接監督下進行，因故未用藥時必須採取補救措施以保證按醫囑規律用藥。DOTS可提高治療依從性和治癒率，並減少多耐藥病例的發生。

整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。

簡寫為：2HRZE/4HR。

簡寫為：2H3R3Z3E3/4H3R3。

復治塗陽肺結核患者強烈推薦進行藥物敏感性試驗，敏感者按下列方案治療，耐藥者採用耐藥方案治療。

簡寫為：2HRZSE/6~10HRE。

簡寫為：2H3R3Z3S3E3/6~10H3R3E3。

在給予上述間歇用藥方案時，必須採用DOTS管理，保證患者不間斷地規律用藥，以提高治療依從性和治癒率，並減少多耐藥情況的發生。

WHO推薦儘可能採用新一代的氟喹諾酮類藥物；

不使用交叉耐藥的藥物，治療方案至少含4種二線的敏感藥物；

至少包括吡嗪酰胺、弗喹諾酮類、注射用卡那黴素或阿米卡星、乙硫或丙硫異煙肼和PAS或環絲氨酸；

藥物劑量依體重決定；

加強期應為9～12個月，總治療期為20個月或更長，以治療效果決定。

監測治療效果最好以痰培養為準。

預防耐藥結核發生的最佳策略是加強實施DOTS策略，使初治塗陽患者在良好管理下達到高治癒率。另一方面，還應加強對耐多藥結核病的及時發現，並給予合理治療，以阻止其傳播。

肺結核手術治療的主要適應證是：

該疾病的中醫治療暫無循證醫學證據支持，但一些中醫治療方法或藥物可緩解症狀，建議到正規醫療機構，在醫師指導下治療。

肺結核的一般症狀在合理化療下很快消失，無需特殊處理。

咯血是肺結核常見症狀，一般少量咯血，多以安慰患者、消除緊張、卧牀休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺、卡巴克洛等止血。

大咯血可用垂體後葉素，需注意高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。

對支氣管動脈破壞造成的大咯血可採用支氣管動脈栓塞法。

僅用於結核毒性症狀嚴重者。必須確保在有效抗結核藥物治療的情況下使用。

使用劑量依病情而定，一般用潑尼鬆口服每日20mg，頓服，1～2周，以後每週遞減5mg，用藥時間為4～8周。

肺結核患者遵循醫囑、合理規範用藥治療後，一般預後良好，大多數可治癒。症狀通常在治療2～3周後開始消退。

若未經合理治療，感染可能會惡化，並從肺部擴散到其他身體部位，並演變成播散性疾病，甚至危及生命。

及時發現並治療。

注意開窗通風，注意消毒。

接種卡介苗，注意鍛鍊身體，提高自身抵抗力。

結核病又稱為癆病，世界有記載的歷史可以追溯到六千年前的意大利和埃及。中國1973年湖南長沙馬王堆一號墓出土的2100年前的女屍發現肺上部及左肺門有結核鈣化灶，説明生前是一個肺結核病患者，這是中國有證可查最早的肺結核患者。《金匱要略》論虛勞就有“馬刀夾癭者，皆為勞使然”的描述，即屬於現代所説淋巴結炎或淋巴結結核之類病症，可見早在一千五百年前已指出肺結核與周圍淋巴結核的關係，淋巴結結核是肺結核常見的合併症。漢至唐代認為該病具有傳染性，隋唐肺癆流行猖獗。晉代葛洪在《肘後備急方》中已初步認識到結核病是一種家族性傳播的慢性傳染病。元代葛可久所著第一部治療肺癆的專書《十藥神書》，記載十首治療虛勞吐血要方，為肺癆的系統化用藥奠定了基礎。明清時期醫家意識到肺癆的治療與患者的營養條件關係密切，故《痰火點雪》中詳述了各種適合肺癆患者食用藥膳食材，如獺肝、鰻鱺魚、鱉肉、豬肚、豬肝、羊肉等，也和人們當今提出“肺結核患者飲食要補充優質蛋白”思路吻合。

實際上結核桿菌已經在地球存活了近千年，即使人類已經研發了多種抗生素，依然沒有滅絕它們，可見其生命力的頑強。從17到20世紀，被稱為“白色瘟疫”的肺結核曾經是西方國家的主要“殺手”之一。中國也有“十癆九死”之説。它曾擊垮很多名人，有寫過“冬天來了，春天還會遠嗎？”的浪漫詩人雪萊、有譽為“浪漫主義鋼琴詩人”的肖邦、也有“橫眉冷對千夫指”的作家魯迅，還有被稱為“人間四月天”的才女林徽因。結核病在歷史上是患病率及死亡率極高的疾病之一。直到20世紀30年代，對結核病的治療也只是休息、呼吸新鮮空氣、增強營養等間接療法，療效不足25％。通常肺結核患者面色蒼白、身形消瘦，正好符合當時大眾的審美。而午後出現的潮紅又為肺結核患者蒼白的臉上增添了紅暈，看起來異常優美。因此，那時得肺結核曾經被認為是“時髦”和“美麗”。所以很多文學作品裏都有肺結核的身影，《茶花女》裏的瑪格麗特，小説中結核病又給瑪格麗特增添了一份光彩和神秘氣息；《簡愛》女主人公簡在孤兒院好朋友海倫這個善良的女孩最終因身患肺結核去世。

1882年3月24日德國著名微生物學家羅伯特·科赫宣佈發現了結核桿菌。1965年，法國學者Sylvius根據解剖了死於所謂“消耗病”或“癆病”人的屍體，發現肺臟及其它器官有顆粒狀的病變，根據其形態特徵稱之為“結核”（Tuberculosis consumption tuber塊莖，結節）。自此，結核的名稱被延用至今。結核桿菌可以通過呼吸道、消化道、皮膚等途徑侵入人類身體，其中以肺結核最常見，多通過飛沫傳播。結核桿菌侵入體內後，如果抵抗力足夠強大，可以終身不發病，但一旦免疫力下降，潛伏在體內的結核桿菌就要發病了，臨牀多表現為咳嗽、發熱、盜汗、乏力、消瘦，有些會出現咯血、胸痛，甚至呼吸困難。一般痰液中查到結核桿菌就可以確診，但活動性肺結核的痰檢陽性率僅為30-50%，所以經常需要胸片、胸部CT等影像學協助。而肺結核的影像學常常缺乏典型徵象，很多醫生喜歡把結核桿菌稱作“善變的妖魔”，就是因為它可以模仿各類病變，比如普通肺炎、真菌感染、腫瘤性病變等，極其狡猾。

到了20世紀40年代，一系列抗結核藥的相繼問世，如1944年的鏈黴素、1949年的氨柳酸（PAS）、1952年的異煙肼、1965年的利福平等開闢了結核病化療的新紀元，療效提高到90％。20世紀90年代後，世界衞生組織在全球推廣直接面視下的督導化療（DOTs）使得結核病患者在6-8個月的治療期間接受規範的治療管理，進一步提高了結核病治癒率。曾經“談癆色變”的肺結核治療從“山重水複疑無路”做到了“柳暗花明又一村”的跨越。而中國的結核病診斷率和治癒率也在明顯提高，死亡率逐年下降。

根據衞健委發佈的《2022年我國衞生健康事業發展統計公報》統計，2022年中國肺結核發病例數為560847例，死亡人數為2205人。結核病報告發病總數和報告死亡數均為全國甲乙類傳染病報告前五。

《結核病防治管理辦法》。

參考來源： ^[1-20]