腦心綜合徵

主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死，各型腦外傷等病所引起。

必須在腦卒中時發生。而心瓣膜和心肌無器質性病史，且在CVD發生前亦無心律失常。此外尚需和CVD急性期繼發的感染、水電解質紊亂所致的心臟病及ECG異常相區別。後者在上述各點得到糾正後心臟疾病可恢復正常。

經ECG監護及Holter、ECG檢查特別在SAH後48小時Htolter、ECG觀察發生心律失常者佔91%，其中危及生命的室性或室上性心動過速、室顫是猝死的主要原因之一，其中Q-T間期延長綜合徵極為重要，正常時為0.4～0.43s；國外文獻報道在致命性扭轉型室速（Tdp）時Q-T的延長是發生Tdp最大的危險因素，故ECG監測對早期發現至關重要。需要除外低鉀、鈣、鎂而繼發者，但常為誘因，糾正後即可消失。

3.ECG異常的出現與持續時間

ECG異常出現的時間為發病後12小時到2天者佔80%～90%，以後為急性期的波形異常，波形異常持續1～2周，長者可達4周。而心律失常則多半在2～7天內消失。急性期後仍有心律失常者則多數考慮為心源性引起。

重症病例ECG異常者多但ECG變化和病情程度並非完全一致，有的病例ECG改善但症狀加重，下列情況要加以注意：①嚴重竇性心動過緩或過速、室性心律失常、傳導阻滯異常Q波是預後不良因素；②明顯Q-T延長需要警惕Tdp的危險性；③ST-T波的變化特別是ST段抬高則死亡者多；④心動過速及P波增高多見於高熱腦室、腦幹出血或中樞性肺水腫。

動物實驗和臨牀觀察二者間有一定關係，但資料較少：①大腦半球卒中時室性房性期前收縮及房顫較腦幹卒中者多；②左額葉血腫多伴發Q-T間期延長和T波異常；③顳頂葉血腫伴發竇性心動過緩及室性期前收縮多見；④丘腦及基底節出血竇性心動過緩更常見；⑤腦幹出血則多發生陣發性房顫或房性期前收縮；⑥刺激大鼠左島葉皮層咀側致心動過速，刺激尾側致心動過緩延長刺激時間則可誘發房室或室內傳導阻滯；⑦行MCA阻塞(McAo)手術衰老鼠組61%死亡，其交感神經活動增加顯著，Q-T間期延長最顯著，是致死性心律的前奏；⑧患頸動脈疾病患者中約40%存在無症狀性冠心病，並隨年齡增加而增多，故此類患者在急性CVD時更易致ECG異常。

1.實驗室檢查

鉀、鈉、氯、二氧化碳結合異常。

2.其他輔助檢查

（1）ECG波形異常 有顯著U波在急性CVD是特徵性改變；早期出現其發生率佔30%，U波的出現或消失和低鉀血癥無關，且在AMI中U波不突出。

（2）Q-T間期延長 和U波一起在SAH中陽性率高達50%～60%，顯著的Q-T延長可導致致命性的扭轉型室速（TdP），在AMI中不像CVD繼發者明顯。

（3）T波倒置 在重度SAH 中多見，在胸導聯可見10mm以上的巨大倒置T波，它和心內膜下梗死者難以區別，但前者導致的T波上升支坡度緩慢不對稱。

（4）P波增高（Ⅱ＞2mm） 高尖P波並隨T波增高而增高，與丘腦下部腦幹出血或梗死、交感神經過度興奮、中樞性肺水腫、心功能不全有關，在SAH中佔30%～70%。

根據病史和臨牀特點，心電圖特徵即可診斷。

可併發電解質紊亂、室上性心動過速、心功能不全、室顫等。

1.病因治療

首先應積極治療原發病。心臟活動的異常和心電圖改變可隨着原發病的好轉而逐漸恢復正常。

對有心肌損害或心功能不全者，應儘量少用或不用脱水劑如甘露醇等，以減輕心臟的負擔，避免發生心力衰竭；可適當選用利尿劑。心肌有缺血性損害時，其治療與腦梗死相似，可給予擴容劑、抗血小板聚集劑、溶栓劑等。

3.藥物治療

臨牀觀察發現，大多數治療心律失常的藥物對腦-心綜合徵的心律失常無效。近年來有報道，用鉀鹽和腎上腺素能β受體阻滯藥獲得良好療效。

嚴重室性心律失常，異常的Q波是預後不良因素，室顫是猝死的主要原因。

1.首先應積極治療原發病。

2.保護心臟功能。