房性期前收縮

任何器質性心臟病均可發生，多見於冠心病、風濕性心臟病、肺心病（尤其是多源性房性期前收縮）、心肌炎、高血壓性心臟病、心力衰竭、急性心肌梗死等。

2.藥物及電解質

洋地黃、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、銻劑及各種麻醉劑等的應用均可出現房性期前收縮。在酸鹼平衡失調、電解質紊亂時，如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸鹼中毒等亦可出現房性期前收縮。

3.神經異常狀態

房性期前收縮的出現可無明顯誘因，但與情緒激動、血壓突然升高、過多飲酒、吸煙，喝濃茶、喝咖啡、便秘、腹脹、消化不良、失眠、體位突然改變等因素有關。此原因所致的房性期前收縮在睡眠前或靜止時較易出現，在運動後或心率增快後減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激（如心臟手術或心導管檢查等）引起房性期前收縮。

4.內分泌疾病

甲狀腺功能亢進症，腎上腺疾病等。

房性期前收縮在各年齡組正常人羣中均可發生，兒童少見。中老年人較多見。可能是由於自主神經功能失調所引起，交感神經或迷走神經亢進均能引起期前收縮。

主要症狀為心悸、心臟“停跳”感，期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”，可有胸悶、心前區不適、頭昏、乏力、脈搏有間歇等。也有無症狀者。可能因期前收縮持續時間較久，患者已適應。此外，期前收縮的症狀與患者的精神狀態有密切關係，不少患者的很多症狀是由於對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致。

典型房性期前收縮心電圖特點：

1.房性期前收縮的P波提前發生，與竇性P波形態各異。如發生在舒張早期，適逢房室結尚未脱離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷（波稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導（下傳的PR間期延長）現象。

2.發生很早的房性期前收縮的P波可重疊於前面的T波之上，且不能下傳心室，故無QRS波發生，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。

3.應仔細檢查T波形態是否異常加以識別。房性期前收縮使竇房結提前發生除極，因而包括期前收縮在內前後兩個竇性P波的間期，短於竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。

4.若房性期前收縮發生較晚，或竇房結周圍組織的不應期長，竇房結的節律未被擾亂，期前收縮前後PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。

5.房性期前收縮發生不完全性代償間歇居多。房性期前收縮下傳的QRS波羣形態通常正常，有時亦可出現寬闊畸形的QRS波羣，稱為室內差異性傳導。

根據病因、臨牀表現及心電圖檢查即可做出診斷。

房性期前收縮通常無需治療。當明顯症狀或因房性期前收縮觸發室上性心動過速時，應給予治療。吸煙、飲酒與咖啡因可誘發房性期前收縮，應勸導患者戒除或減量。治療藥物包括鎮靜藥、β受體阻滯劑等，亦可選用洋地黃或鈣通道阻滯劑。

對房性期前收縮的出現首先要判定是生理性的還是病理性的。

1.如果為生理性的情況，可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等。應避免過量服用咖啡或濃茶等。必要時可服用適量的鎮靜藥。

2.如為病理的情況，特別是有器質性病變，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂等引起者，應積極治療原發病。對器質性心臟病患者，其治療應同時針對心臟病本身，如冠心病應改善冠狀動脈供血，風濕活動者抗風濕治療，心力衰竭的治療等，當心髒情況好轉或痊癒後房性期前收縮常可減少或消失。