維生素D中毒症

當機體大量攝入維生素D，使體內維生素D反饋作用失調，腸吸收鈣與磷增加，血鈣濃度過高，降鈣素調節使血鈣沉積於骨與其他器官組織，影響其功能。如鈣鹽沉積於腎臟可產生腎小管壞死和腎鈣化，嚴重時可發生腎萎縮、慢性腎功能損害；鈣鹽沉積於小支氣管與肺泡，損壞呼吸道上皮細胞引起潰瘍，或鈣化灶；如在神經系統，心血管等重要器官組織出現較多鈣化灶，可產生不可逆的嚴重損害。

最早出現的症狀是食慾減退，甚至厭食、煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱。也可有多汗、噁心、嘔吐、腹瀉或便秘，逐漸出現煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。年齡較大患兒可述頭痛，血壓可升高或下降，心臟可聞及收縮期雜音，心電圖ST段可升高，有時可有輕度貧血。嚴重病例可出現精神抑鬱，肌張力低下，運動失調，甚至昏迷驚厥，腎功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白陽性，細胞增多，也可有管型。長期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，影響體格和智力發育，嚴重者可因腎功能衰竭而致死亡。孕早期維生素D中毒可致胎兒畸形。

1.實驗室檢查

血清25羥D增高，血鈣升高（>3.0mmol/L（12mg/dl）），血磷及鹼性磷酸酶正常或稍低。血漿膽固醇正常或升高。少數病例尿素氮升高，腎功能異常，如尿比重低且固定，尿蛋白陽性，細胞增多有管型等。

幹骺端硬化帶是維生素D中毒常見X線徵象之一，但並非是特徵性表現。維生素D中毒的可靠X線徵是：①尺橈骨幹皮南骨模糊並有骨膜反應；②皮質骨松化或骨質疏鬆；③尺橈骨幹骺端梗化帶或“疏密”璉；④骨幹皮質增厚緻密；⑤腕骨化骨核鈣化環增厚硬化。

以上5種X線徵象中有同時出現3種徵象，即可診斷為維生素D中毒，當然還必須結合臨牀病史及有VitD過量情況才能確診。嚴重中毒者尚可見腎、血管、心臟及四肢軟組織有轉移性鈣化。

維生素D中毒多見一般症狀，缺乏特殊表現，因此輕症往往不易被注意，甚至被認為是佝僂病早期症狀而給更多的VitD，症狀明顯後又易誤診為其他疾病。主要依據有：

1.應用過量VitD史，如每日量在4000U以上，連用數月或反覆大劑量肌肉注射史。

2.血鈣增高、尿鈣陽性。

3.X線照片異常。但應注意早期中毒時X線改變不明顯，中毒恢復期及後遺症期血鈣不高，中毒症狀與VitD用量並不行。在醫療實踐中，用大劑量並不太少，但中毒不太多見，這很可能與VitD的代謝特點有關。一般長期慢性中毒病例易見X線異常，急性中毒的早期先有血清25-OHD和血鈣升高，其後才出現骨骺的改變。在治療過程中血鈣先恢復，骨骺X線檢查多在以後逐漸恢復。X線陽性可助診斷，而陰性不能否定維生素D中毒。

伴低熱時須除外感染。多尿易誤診為泌尿系感染，但用抗生素治療效果不滿意。出現高鈣血癥時應與嬰兒特發性高鈣血癥、甲狀旁腺功能亢進、惡性腫瘤骨轉移、低鹼性磷酸酶血癥鑑別。特發性高鈣血癥表現與維生素D中毒相似，但無用VitD過量史。甲狀旁腺功能亢進的症狀也與維生素D中毒相同，血鈣也升高，但X線表現為普遍性骨質稀疏，用腎上腺皮質激素治療無效。此外，單從X線骨片所見，尚需與佝僂病恢復期，鉛、氟中毒等鑑別，要結合病史、體徵、鉍和血鈣等多方面進行考慮。

1.維生素D中毒確診後立即停用VitD製劑及鈣劑，避免陽光照射，給低鈣飲食。

2.控制感染，糾正脱水酸中毒。一般病例經以上治療須較長時間方漸恢復，血鈣約經2～3月始降至正常，腎功能可延遲18個月後才能恢復。

3.特效療法：腎上腺皮質激素可抑制腸道對鈣的吸收，且與VitD有拮抗作用。口服強的松1～2mg/kg/d，1～2周後血鈣即降至正常，一般連服2～3周停用，血鈣不再上升。嚴重病例可根據血鈣及X線照片適當延長用藥時間。口服硫酸可減少鈣的吸收，較大兒童可用1～2g。

1.掌握VitD預防或治療用量，預防量每日口服不超過400U，應向家長宣傳VitD過量的危害性，要按醫囑用藥。

2.需要作突擊治療前應詳細詢問患兒過去所用VitD劑量。中毒病例多數是在長期大量口服魚肝油的基礎上，再加D2或D3注射後更易出現中毒症狀，故用注射大劑量前一定要掌握適應證。

3.用一般VitD劑量療效不滿意時，應檢查血鈣、磷及鹼性磷酸酶後再決定是否用突擊療法。

4.一般營養性佝僂病的防治儘量避免大劑量VD突擊，在必須應用大劑量VitD治療時，密切觀察臨牀症狀，每月測定血鈣有無中毒跡象，必要時每半月測查一次。

5.實踐證明VD20U與40萬U效果相同，必須大劑量VitD突擊治療時，最好不超過20U，一般不用第二次注射。肝、腎及胃腸功能正常的小兒口服VitD與肌肉注射效果相同，口服安全，非必要時不用肌肉注射。