HCY

同型半胱氨酸（homocysteine, hCY）是一種人體內的含硫氨基酸，為蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的重要中間產物，其本身並不參與蛋白質的合成。近年來，國內外許多學者均認為血液同型半胱氨酸含量升高已成為動脈粥樣硬化發生的一個獨立危險因子，遂成為基礎醫學和臨牀醫學研究的新熱點。本文綜述血液同型半胱氨酸的測定方法及臨牀意義。

HCY的防治干預參考值為≥10 ^[1-2] 

HCY的最佳理想參考值為＜6.3 ^[3] 

當血漿Hcy水平達到6.3μmol/L時，即已進入心腦血管事件高危區; 當血漿Hcy水平達到10μmol/L時，心腦血管事件發生率達到2倍 ^[3] 

同型半胱氨酸又稱為高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，在體內由甲硫氨酸轉甲基後生成，有兩種去路，一是Hcy可在胱硫醚縮合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要維生素B6的參與，或經巰基氧化結合生成高胱氨酸，另外Hcy還可在葉酸和維生素B12的輔助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此過程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，並且必須有N5-甲基四氫葉酸作為甲基的供體，後者是四氫葉酸經5，10-甲烯四氫葉酸還原酶(MTHFR)催化而產生。

Hcy的正常參考值隨測定方法和種族人羣的不同而有所不同，一般正常空腹血漿總Hcy水平為5～15μmol/L,hcy>10μmol/L則為臨牀異常，這一點在檢驗報告單上沒有提出。研究表明：Hcy每升高5umol/L腦卒中風險升高59%，缺血性心臟病風險升高32%；Hcy每降低5umol/L腦卒中風險降低24%，缺血性心臟病風險降低16%.Hcy水平與心血管事件風險呈正相關，沒有發現正常下限。

引起甲硫氨酸代謝障礙的原因有遺傳和環境營養兩種因素。

遺傳因素引起三種關鍵酶即甲烯四氫葉酸還原酶(MTHFR)、胱硫醚縮合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚縮合酶缺陷症或胱氨酸尿症純合子表現為CBS酶嚴重缺乏，患者常早年發生動脈粥樣硬化，而且波及全身大、中、小動脈，病變瀰漫且嚴重，多較早死亡。目前研究較多的主要是輕中度高同型半胱氨酸血癥，發現編碼MTHFR、CBS、MS酶的基因發生鹼基突變或插入、缺失，引起相應的酶缺陷或活性下降。

環境營養因素指代謝輔助因子如葉酸、維生素B6、B12缺乏，這些因子在同型半胱氨酸代謝反應中為必需因子，均可導致高同型半胱氨酸血癥的發生。許多研究已經證實冠心病患者血漿同型半胱氨酸升高以及血清葉酸、維生素B6、B12水平下降。

氣相色譜-質譜聯用法、高效液相色譜法（HPLC）、全自動的熒光偏振免疫測定（Fluorescence polarization immunoassay FPIA）、高效毛細管電泳法。HPLC最常用，而高效毛細血管電泳最有發展前途。