I型超敏反應

Ⅰ型超敏反應，亦稱過敏反應（anaphylaxis）或變態反應（allergy） ^[1]  。主要由特異性IgE抗體介導產生，可發生於局部，也可發生於全身。主要特徵是：

1.超敏反應發生快，消退也快；

2.常引起生理功能紊亂，幾乎不發生嚴重組織細胞損傷；

3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。 ^[2] 

4.肥大細胞和嗜鹼粒細胞參與

5.IgE抗體參與

根據發生的速度，可分為兩個時相 ^[1]  ：

⑴ 速發相：在機體再次接觸相同的抗原後數秒至數十分鐘內發作，主要由活性介質引起功能異常，一般在數小時後消退，但嚴重時發生過敏性休克 則可導致死亡。

⑵ 遲發相：一般在機體再次接觸相同的抗原數小時後發作，持續24小時後逐漸消退，以局部炎症反應為特徵，也伴有某些功能異常。 ^[1] 

1.某些藥物及化學物質：如青黴素、磺胺類、普魯卡因、有機碘。

2.吸入性物質：粉塵顆粒、塵蟎、真菌菌絲、真菌孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等。

3.某些酶類：細菌酶類物質、塵蟎中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白：奶、蛋、魚蝦、蟹貝類等。 ^[2] 

1.針對某種變應原的特異性IgE抗體是引起Ⅰ型超敏反應的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜下固有層淋巴細胞中的B細胞產生，這些部位也是變應原易於侵入引發超敏反應的部位。

3.IgE受體：有高親和性受體和低親和性受體兩種。 ^[2] 

肥大細胞、嗜鹼性粒細胞和嗜酸性粒細胞在引起Ⅰ型超敏反應中起者極為重要的作用。 ^[2] 

1.機體致敏；

2.IgE交叉連接引發細胞活化；

3.釋放生物活性物質

⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相症狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原轉變為緩激肽等，後者是參與遲發相反應的重要介質，可引起平滑肌緩慢收縮、強烈擴張血管、增加局部毛細血管通透性、吸引嗜酸粒細胞和中性粒細胞③嗜酸粒細胞趨化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趨化嗜酸粒細胞。 ^[1] 

⑵新合成介質，包括①前列腺素D2，是花生四烯酸代謝環氧合酶途徑產物，其與平滑肌細胞表面相應受體結合，可使血管擴張、支氣管收縮，並趨化中性粒細胞②白三烯，是花生四烯酸代謝脂氧合酶途徑產物，③血小板活化因子，是細胞膜磷脂的分解產物④細胞因子。 ^[1] 

4.局部或全身Ⅰ型變態反應發生。 ^[2] 

1.全身過敏性疾病

⑴藥物過敏性休克　青黴素常見，其次頭孢菌素、鏈黴素、普魯卡因等；

⑵血清過敏性休克　破傷風抗血清、白喉抗毒素等。

2.局部過敏反應

⑴呼吸道過敏反應　過敏性鼻炎、過敏性哮喘等；

⑵消化道過敏反應　過敏性胃腸炎等；

⑶皮膚過敏　主要包括蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）和血管性水腫。 ^[2] 

1.脱敏治療：

⑴異種免疫血清脱敏療法：可採用小劑量、短間隔（20~30分鐘）多次注射的方法進行脱敏；

⑵特異性變應原脱敏療法：對已查明而難以避免接觸的變應原如花粉、塵蟎等，可採用小劑量、間隔較長時間、反覆多次注射（皮下注射） ^[1]  相應變應原的方法進行脱敏治療。

2.藥物治療

⑴抑制生物活性介質合成和釋放的藥物

①阿司匹林；

②腎上腺素、異丙腎上腺素和前列腺素E；

③生物活性介質拮抗藥：苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組織胺藥；

④改善效應器官反應性的藥物：葡萄糖酸鈣、維生素C、氯化鈣等；

⑤免疫新療法。 ^[2] 

1.遠離變應原：避免與變應原接觸；

2.臨牀檢測變應原：以便找出變應原。 ^[2]