胰島B細胞

胰島B細胞，即胰島β細胞，是胰島細胞的一種，屬內分泌細胞的一種，能分泌胰島素，與胰島A細胞分泌的胰高血糖素一起起到調節血糖的作用。胰島B細胞功能受損、胰島素分泌絕對或相對不足（胰島素抵抗），會使血糖升高，從而引發糖尿病。而胰島B細胞癌變會生成胰島素瘤，引起惡性血糖降低症狀。

糖耐量試驗：一般對胰島B細胞瘤診斷幫助不大，主要用於鑑別反應性低血糖症。胰島B細胞瘤病人糖耐量曲線可正常低平或呈糖尿病型曲線。

興奮試驗：僅用於診斷困難的病例，有的胰島B細胞瘤患者在興奮試驗後可引起長期的與難治性的低血糖，後果十分危險。因此，選擇病例要謹慎，要在嚴密觀察下進行興奮試驗，常用的藥物有甲苯磺丁脲（D）、胰升糖素等。甲苯磺丁脲興奮試驗的做法是：甲苯磺丁脲鈉1克溶於20ml蒸餾水中兩分鐘內靜脈注入，每5分鐘測血糖及血漿胰島素1次，共3次，若其中有1次血漿胰島素水平超過195U/ml，血糖低於22mmol/L（40mg/dl），則提示胰島B細胞瘤，此試驗陽性率約60%。也有報告用口服D或肌注胰升糖素做興奮試驗。

胰島B細胞瘤的定位診斷：因80%的腫瘤直徑小於2cm，因此用超聲或CT掃描不易定位，即使是陰性結果亦不能除外。認為選擇動脈造影對胰島B細胞瘤的定位診斷有一定價值。經肝靜脈插管進入脾靜脈採血測血漿胰島素水平，如達300U/ml或以上時，亦可診斷為胰島B細胞瘤。

主要與以下兩種疾病鑑別：

①反應性低血糖症。是最常見的低血糖症，女性多於男性，30-40歲多見。多發生在餐後2-4小時，高糖飲食易誘發且症狀明顯，數十分鐘後常可自行緩解。若做5小時口服葡萄糖耐量試驗，於第24小時血糖可下降至2.5mmol/L（45mg/dl）左右，並出現低血糖症狀，而後血糖自行恢復正常。如進低碳水化合物、高蛋白飲食，可大大減少反應性低血糖發作。

②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬變與肝癌引起肝組織廣泛破壞產生低血糖。多發生於空腹時，在禁食或延長進食時間後亦可誘發，以神經精神症狀多見，低血糖症狀與肝功能損害程度不一定平行。

一經確診，應手術治療。對因高齡、體弱不適於手術或已有轉移的惡性胰島B細胞瘤患者，除加強支持療法外，可試用藥物治療，如鏈脲黴素可選擇性破壞胰島細胞使血漿胰島素分泌減少，並使50%的腫瘤縮小，一年存活率增加。副作用有胃腸道症狀和腎功能障礙等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰島素釋放，刺激兒茶酚胺分泌，使大多數胰島B細胞瘤患者的血糖恢復正常，副作用有鈉瀦留、胃腸道症狀與輕度多毛。

患上2型糖尿病的原因主要有兩方面：一方面是人體的胰島B細胞功能減退，胰島素分泌相對不足或絕對不足；另一方面是身體對胰島素利用能力減弱，又稱為胰島素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰島B細胞功能狀況和胰島素抵抗程度不同，不同病程的糖尿病患者的胰島素分泌時相和水平也不同。正常人進餐後胰島素呈雙相分泌，而早期2型糖尿病患者一般表現為第一時相胰島素釋放曲線高峯延遲，第二時相分泌增強。2型糖尿病早期是胰島B細胞對葡萄糖的失敏感性階段，此時高血糖暫時抑制胰島B細胞分泌胰島素及外周組織對胰島素的敏感性，使胰島素抵抗加重，B細胞為代償增加的胰島素抵抗需要分泌更多的胰島素，加重胰島B細胞的負荷，加速胰島B細胞功能的衰竭。

新發2型糖尿病患者能否恢復，主要取決於胰島B細胞功能有多大程度的可逆性。1997年，以色列專家在12例新診斷的2型糖尿病患者血糖水平非常高的時候，就用胰島素泵強化治療，結果，其中9例不再服用任何降血糖藥物就可使血糖維持正常9-50個月。平均3年不需用藥，血糖水平控制良好。中國的專家也證明，這種治療能使新發2型糖尿病患者第一時相胰島素釋放恢復正常。從實驗中可以看到，血糖水平很高的初診2型糖尿病患者，在胰島素分泌很少、胰島B細胞功能很差的狀況下，經過一段時間的胰島素強化治療，使血糖控制到正常水平以後，胰島素分泌的幅度可以增加，胰島B細胞功能得到明顯改善。

為什麼新發的2型糖尿病患者在經過胰島素強化治療後，胰島B細胞功能有得到逆轉的可能呢？專家們認為，在高血糖的壓力下，胰島B細胞並沒有死亡，它只是暫時“閉上了眼睛”，雖然高血糖對它有強烈的毒害（如較長期高濃度葡萄糖使B細胞發生不可逆性功能缺陷，醫學上稱為“高葡萄糖毒性”），但是它還頑強地活着，一旦胰島素強化治療驅除了“高葡萄糖毒性”對它所造成的危害，胰島B細胞可以在很大程度上得到恢復。另外，血糖控制良好後，外周組織對胰島素的敏感性有所恢復，消除了高血糖對胰島B細胞的持續刺激，節省了胰島素的分泌，打斷了糖尿病患者的胰島B細胞功能衰竭的惡性循環。

所以，新發的早期2型糖尿病患者的胰島B細胞功能，在相當大程度上是可以恢復的，要儘早消除高血糖對它的毒性，創造一個使胰島B細胞功能恢復的有利條件。當然，我們也看到不同的患者其胰島B細胞功能損害程度也不盡相同，不是所有的2型糖尿病患者胰島B細胞功能都能完全恢復，但至少證明了胰島素強化治療對糖尿病胰島B細胞功能恢復有益。由此可見，胰島素治療在恢復新發2型糖尿病患者的胰島B細胞功能上,起到了非常重要的作用。

胃轉流手術對於胰島B細胞功能恢復的作用。

正常情況下食物經過胃、十二指腸、空腸和迴腸，並被消化吸收。胃轉流手術在未切除任何組織或器官的情況下，通過胃部分阻斷、胃腸吻合、腸腸吻合等改變了食物的生理流向。

術後消化道分為兩個區域：

一、食物轉流區：指遠端的胃、十二指腸及部分近段空腸。在這部分消化管腔裏面，有大量的K細胞在黏膜上分佈，只要一經過食物刺激，K細胞就分泌大量的細胞因子，這些細胞因子統稱為胰島素抵抗因子，使人體產生胰島素抵抗，這就是糖尿病形成的最初始的原因。如果做了轉流，上消化道不再接受食物刺激，K細胞分泌的胰島素抵抗因子就消失，身體的胰島素抵抗現象就減弱，這樣把糖尿病始發原因去掉了。

二、食物流經區：即近端胃、遠段空腸及迴腸，這段消化道提前接納未消化或未完全消化的食物，導致內分泌調節肽（PYY）、GP1等一些細胞因子的分泌增加。這些細胞因子有以下共同的作用：①直接降血糖；②減少胰島細胞凋亡的速率；③可以通過“腸道——胰島軸”增加了胰島素的敏感性，同時促進胰島素分泌，減少胰島凋亡並使之增殖，刺激胰島細胞增值；④保護胰島細胞不受糖毒性和其它炎症的危害。這樣導致胰島細胞凋亡的病因也被去掉。