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減壓病
鎖定
減壓病病因
潛水作業、沉箱作業、特殊的高空飛行等,如未遵守減壓規定,可出現氮氣泡壓迫或血管栓塞症狀,致減壓病。
水下作業時,身體每下潛10m,大致相當於增加一個大氣壓的壓力,所增加的壓力稱附加壓。附加壓和地面大氣壓的總和,稱總壓或絕對壓。機體在高氣壓環境下,肺泡內各種氣體分壓隨之增高,並立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡。因肺泡內氣體分壓高於血液中氣體壓力,氣體便按照波義耳定律,相應地增加了氣體在血液中的溶解量,再經血循環運送至各組織。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內成分所吸收,僅少量以物理狀態遊離於體液中。氮在體液內的溶解量與氣壓高低和停留時間長短成正比。由於氮在各組織中溶解度不同,因此在組織中分佈也不相等。氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍,所以大部分氮集中於脂肪和神經組織中。
當人體由高氣壓環境逐步轉向正常氣壓時,體內多餘的氮便由組織中釋放而進入血液;並經肺泡逐漸緩慢地排出體外,無不良後果。當減壓過速,超過外界總氣壓過多時,就無法繼續維持溶解狀態,於是在幾秒至幾分鐘內以氣泡形式聚積於組織和血液中;減壓愈快,產生氣泡愈速,聚積量也愈多。氮可長期以氣泡狀態存在。在脂肪較多而血循環較少的組織中,如脂肪組織、外周神經髓鞘、中樞神經白質、肌腱和關節囊的結締組織等,脱氮困難。除了血管內的氣泡外,氮氣泡往往聚積於血管壁外,擠壓周圍組織和血管,並刺激神經末梢,甚至壓迫、撕裂組織,造成局部出血等症狀。在脂肪少而血流通暢的組織中,氮氣泡多在血管內形成栓塞,阻礙血液循環。氣泡並可引起血管痙攣,導致遠端組織缺血、水腫及出血。根據栓塞部位及其所引起的組織營養障礙程度和時間,可產生一系列症狀。此外,由於血管內外氣泡繼續形成,造成組織缺氧及損傷,細胞釋放出鉀離子、肽、組胺類物質及蛋白水解酶等,後者又可刺激產生組胺及5-羥色胺。這類物質主要作用於微循環系統,致使血管平滑肌麻痹,微循環血管阻塞等,進而減低組織與體液內氮的脱飽和速度。所以在減壓病的發病機理中,氣泡形成是原發因素。
減壓病臨牀表現
1.皮膚
瘙癢及皮膚灼熱最多見。瘙癢可發生在局部或累及全身,以皮下脂肪較多處為重,主要由於氣泡刺激皮下末梢神經所致。由於皮膚血管被氣泡栓塞,可見缺血(蒼白)與靜脈淤血(青紫)共存,而呈大理石樣斑紋。大量氣體在皮下組織聚積時,也可形成皮下氣腫。
2.肌肉骨骼系統
大部分病例出現肢體疼痛。輕者有勞累後痠痛,重者可呈搏動、針刺或撕裂樣難以忍受的劇痛。患肢保持彎曲位,以求減輕疼痛,又稱屈肢症或彎痛。疼痛部位在潛水作業者以上肢為多,沉箱作業則以下肢為多,主要由於深度較大,時間較長且勞動強度較大之故。局部檢查並無紅腫和明顯壓痛。引起疼痛原因可由於神經受累、血管與肌肉痙攣、局部缺氧、肌腱及骨關節損傷等。
3.神經系統
4.循環、呼吸系統
5.其他
減壓病檢查
減壓病診斷
我國將急性減壓病分為輕、中、重三級:
2.中度主要發生於四肢大關節及其附近的肌肉關節痛;
減壓病治療
1.特殊治療
及時送入高壓艙中加壓治療。加壓治療使部分慢性減壓病患者症狀明顯減輕。加壓治療愈早愈好,以免時間過久招致組織嚴重損害而產生持久的後遺症。在升壓、高壓停留時間、減壓過程中,必要時尚需輔以其他對症治療措施,如補液或注射血漿以治療休克等。患者出艙後,應在艙旁觀察6~24小時;如症狀復發,應立即再次加壓治療。
2.藥物治療
對嚴重病例,加壓治療只能排除氣泡的栓塞作用,有時難以解決繼發的生化變化及機能障礙。藥物作為輔助療法,一般應在減壓病例剛發病時立即給藥。常用藥物有血液擴容劑如低分子右旋糖酐、血漿和生理鹽水,除了使血液擴容外,尚可抑制血小板粘附和聚集,減少血小板因子的活性,從而阻止血凝,改善症狀和體徵。如小劑量阿司匹林可抑制血小板的聚集和釋放作用。腎上腺皮質激素類藥物可恢復血管的正常通透性,減少血漿滲出,緩解腦和脊髓水腫。根據病情可用多巴胺、氨茶鹼、地西泮等對症處理。
3.其他治療
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