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丹蔘酮ⅡA磺酸鈉
鎖定
- 中文名
- 丹蔘酮ⅡA磺酸鈉
- 外文名
- Sodium Tanshinon ⅡAsilate
- 化學式
- C19H17O3·SO3Na
- 分子量
- 396.39
丹蔘酮ⅡA磺酸鈉物理性質
【規 格】>96%。
【鑑 別】
⑴取該品約0.5mg,置白瓷板上,加硫酸1~2滴,即顯深藍色,漸變為深綠色。
⑶該品顯鈉鹽的鑑別反應(中國藥典2000年版二部附錄Ⅲ)。
丹蔘酮ⅡA磺酸鈉檢 查
溶液的澄清度取該品0.1g,加新沸過的冷水,配製成每lml中含10ml的水溶液,溶液應澄清。
酸度取該品,加新沸過的冷水製成每1ml中含10mg的溶液,依法測定(中國藥典2000年版二部附錄ⅥH)pH值應為4.0~5.0。
有關雜質取該品,加水配製成每lml中含5mg的溶液,作為供試品溶液,另取丹蔘酮ⅡA加氯仿配製成每lml中含0.2mg的溶液,作為對照品溶液⑴,取丹蔘酮ⅠA磺酸鈉加水配製成每lml含0.2mg的水溶液作為對照品溶液⑵,照薄層色譜法(中國藥典2000年版二部附錄ⅤB)試驗,吸取上述三種溶液各10μl,分別點於同一硅膠G薄層板上,以氯仿-甲醇(3:1)為展開劑,展開後,晾乾,置熒光燈下檢視,供試品溶液除紅色主斑點外,如顯雜質斑點,與對對照品溶液⑴、⑵比較,均不得更深。
丹蔘酮ⅡA磺酸鈉含量測定
取該品約25mg,精密稱定,置250ml量瓶中,加水稀釋至刻度,搖勻,精密量取5ml,置100ml量瓶中,加水稀釋至刻度,搖勻,用分光光度法(中國藥典2000年版二部附錄ⅣA),在(271±2)nm波長處測定吸收度,按C19H17O3·SO3Na的吸收係數 ()為767計算,即得。
丹蔘酮ⅡA磺酸鈉藥理藥效
1、抗動脈粥樣硬化作用:採用原位雜交技術探討了Tan ⅡA磺酸鈉(簡稱DS-201)對血管平滑肌細胞增殖相關基因c-myc表達的影響,發現巨噬細胞源性生長因子可明顯促進平滑肌細胞c-myc高表達,導致平滑肌細胞增殖,而DS-201能阻止這種作用,使c-myc表達水平下降,抑制平滑肌細胞增殖。提示DS-201可能通過阻止血管平滑肌細胞增殖而起到抗動脈粥樣硬化作用。
2、縮小心肌梗死麪積:對各種類型的心絞痛均有一定改善作用,對急性心肌梗塞伴劇烈疼痛症狀者亦有顯著的緩解作用;利用結紮狗冠狀動脈前降支的心肌梗死模型,靜注DS-201,結果心肌梗死範圍縮小,療效非常顯著。冠狀動脈內給藥後同樣顯著縮小狗心肌梗死麪積,其療效與潘生丁相當。
3、降低心肌耗氧量:降低心肌耗氧量有利於缺血性冠心病的治療。阻斷狗冠狀動脈血流後,對照組靜注生理鹽水其左室舒張壓上升,而靜滴DS-201的試驗組則明顯降低。説明DS-201可能通過降低左心室壁張力和心臟體積而降低心肌耗氧量。
4、心肌缺血-再灌注損傷中的作用:採用膜片鉗全細胞式記錄方法,觀察了Tan ⅡA對豚鼠單個心室肌細胞跨膜電位及L-型鈣電流的影響。結果證明,Tan ⅡA具有類異搏停樣L-型鈣通道阻斷劑作用,可用於心肌缺血-再灌注損傷和心律失常的防治。
利用家兔心肌缺血-再灌注模型,觀察了缺血-再灌注後心肌2,4-亞甲二氧苯丙胺(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清肌酸激酶(CK)活性變化及DS-201對上述指標的影響。結果表明,缺血-再灌注心肌MDA含量顯著升高,SOD活性明顯下降,同時血清CK活性顯著升高,缺血和再灌注前給予DS-201(5 mg/kg)能顯著降低心肌中MDA的生成和減少心肌CK的釋放。
用化學發光法顯示DS-201對超氧陰離子、羥基自由基和過氧化氫有消除作用。由此推測消除氧自由基是Tan防治心肌再灌注損傷的機制之一。買長江用離體大鼠工作心模型,研究了Tan對心肌保護效果,並與異搏停對比。證實Tan心肌保護效果優於異搏停,作用機制與減少氧自由基有關。
7、抑制凝血;
8、促進組織修復;
9、降低血脂;
11、有鈣通道阻滯作用。
丹蔘酮ⅡA磺酸鈉用法與用量
【貯藏】 密閉,在陰涼乾燥處保存。
【有效期】二年。