移動性濁音

1.血漿膠體滲透壓降低

血漿白蛋白低於25g/L或同時伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見於重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營養缺乏(蛋白攝入不足)、腎病綜合徵與蛋白丟失性腸病等情況。

2.鈉水瀦留

常見於心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發性醛固酮增多症。肝硬化與右心衰竭時，利鈉因子活性降低使腎近曲小管對鈉的重吸收增加。近年認為近曲小管的鈉重吸收機制較醛固酮作用於遠曲小管更為重要。

肝硬化或肝功能不全時，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水瀦留；另一方面血液循環中一些擴血管性血管活性物質濃度增高，這些物質引起外周及內臟小動脈阻力減低，心排血量增加，內臟處於高動力循環狀態。由於內臟血管擴張，內臟淤血，造成有效循環血容量相對不足及低血壓，機體代償性釋放出血管緊張素II及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經系統釋放出一些縮血管物質，使腎血流量減低腎小球濾過率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導致鈉水瀦留並形成腹水。

需要鑑別導致移動性濁音的不同原因：

正常時肝竇壓力十分低（0-2mmHg），門靜脈高壓時，肝竇靜水壓升高，大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過多。肝硬化患者常為正常人的20倍，當胸導管不能引流過多的淋巴液時，就從肝包膜直接漏入腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起肝內壓力受體激活，通過肝腎反射，減少腎對鈉的排泄，加重了水鈉瀦留。

肝硬化早期階段，內臟血管擴張，通過增加心輸出量和心率等，將有效血容量維持在正常範圍。肝硬化進展期，內臟動脈擴張更明顯，導致有效動脈循環血容量明顯下降，動脈壓下降，進而激活交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、增加抗利尿激素（ADH）釋放來維持動脈壓，造成腎血管收縮和鈉水瀦留。門脈高壓與內臟血管擴張相互作用，改變了腸道的毛細血管壓力和通透性，導致液體在腹腔積聚。

肝硬化患者攝入減少，肝儲備功能下降，合成白蛋白的能力下降，導致血漿白蛋白降低，進而血漿膠體滲透壓降低，大量的液體進入組織間隙，形成腹腔積液。

血漿心鈉素相對不足和機體對其敏感性降低、雌激素滅活減少、抗利尿激素分泌增加導致的排水功能障礙和前列腺素分泌減少，造成腎血管收縮，腎臟灌注量下降，腎血流量重新分佈，均與腹腔積液的形成和持續存在有關。

由臍部開始向左叩診直到出現濁音，叩診板指不動囑咐被檢查者右側卧位，向右叩診直至再次出現濁音，然後囑患者左側卧位，叩診板指不動，再向左叩診（腹腔遊離液體大於1000ml有意義）。

病因治療是關鍵。對症治療包括：

1.全身支持治療給予高蛋白、高熱量飲食。必要時胃腸外全靜脈營養、輸注白蛋白等。

2.利尿治療可緩解腹脹症狀。但利尿過度，會導致脱水和低血壓、低血鉀和電解質紊亂，須注意調整。

3.腫瘤導致的腹水可選用腹腔內化療，根據原發癌選用不同化療藥物，常用藥物有絲裂黴素、氟尿略脆、阿黴素、順鉑。