水中毒

引起水中毒的病因較多，多是水調節機制障礙導致過多的水在細胞內積聚導致的，常見的病因包括抗利尿激素分泌增多、腎功能障礙和原發性、醫源性攝入水過多。

各種代償性疾病導致抗利尿激素分泌增多，出現毛細血管靜水壓升高和（或）膠體滲透壓下降、體液積聚在組織間隙出現水中毒等特徵性表現，可見於右心衰、縮窄性心包炎、肝硬化、腎病綜合徵、下腔靜脈阻塞、門靜脈阻塞等疾病。

當多種原因引起抗利尿激素分泌失調時可引起水中毒，如處於創傷、急性感染、大出血、休克、嚴重手術、恐懼、疼痛等急性應激狀態時，會導致抗利尿激素分泌增多；肺炎、急性支氣管哮喘、膿胸、氣胸等肺部疾病引起肺靜脈迴流減少，刺激容量感受器時會導致抗利尿激素分泌增多。

常見於急性腎功能衰竭少尿期和急性腎小球腎炎等疾病，其可導致腎血流量及腎小球濾過率降低，此時攝入或輸入水分不加以限制，往往易引起水中毒。

腎排泄水功能正常，興奮抗利尿激素分泌的滲透閾降低，以導致液體積聚引起水中毒。

有精神疾病的患者易出現原發性多飲，靜脈輸液過多、使用垂體後葉素等醫源性因素會引起細胞外液量明顯增加、血清鈉濃度降低、血漿滲透壓下降，過多的液體進入細胞內出現水中毒。

水中毒根據發病急緩可分為慢性水中毒和急性水中毒，慢性水中毒一般症狀不明顯，輕度僅可見體重增加，急性水中毒起病較急，神經精神症狀比較表現，出現不適後要及時入院治療。

症狀一般不明顯，輕度僅有體重增加，當血漿滲透壓低於260mOsm/L（血鈉125mmol/L）時，會出現疲倦、噁心、食慾減退、表情淡漠、皮下組織腫脹等表現；當血漿滲透壓降到240~250mOsm/L（血鈉115~120mmol/L）時，可以出現頭痛、嗜睡、神智錯亂等神經精神症狀；當血漿滲透壓降到230mOsm/L（血鈉110mmol/L）時，可以出現抽搐或昏迷；血鈉在48小時內急劇下降低於108mmol/L時可以導致神經系統永久性損傷或死亡。

發病急，多見於腦水腫，常出現如頭痛、精神失常、共濟失調、嗜睡與躁動交替出現以及昏迷等神經精神典型表現，也可由於細胞外液量增多出現顱內壓增高症狀，表現為頭痛、嘔吐、視神經水腫、血壓增高。

腦細胞水腫可出現顱內高壓症，導致腦疝。

細胞內水過多導致血鈉、血鉀降低。

輕度水中毒症狀不明顯，僅出現體重增加，若發現自己無明顯誘因情況下出現明顯的體重增加，應及時入院檢查，若出現基礎病變相關症狀，應儘早入院檢查。就診時醫生可能會問如下問題：

急診科

一般根據病史、臨牀表現，再結合相關實驗室檢查可明確判斷為水中毒，重點是通過體重變化、出入水量、血鈉濃度等結果判斷水中毒的病因和程度，以及基礎病變對心、肺、腎的影響，明確病因後針對病因對症治療。

血漿滲透壓降低是水中毒最重要的化驗指標，血漿滲透壓下降值及不同的臨牀表現可明確慢性水中毒的不同程度。

血鈉濃度常與血漿滲透壓變化一致，二者的降低速度比下降的數值更為重要。血鈉濃度低於135mmol/L表明患者有低鈉血癥，血鈉在48小時內急劇下降至108mmol/L以下時可導致神經系統永久性損傷或死亡。

可通過血紅蛋白、平均紅細胞血紅蛋白濃度、紅細胞壓積、紅細胞體積等結果進行判斷，水中毒時細胞外液和血液中水分過多，會導致血紅蛋白、平均紅細胞血紅蛋白濃度、紅細胞壓積均降低。當過多水分積聚到細胞內時，平均紅細胞體積會增大。

尿鈉增多有助於水中毒的診斷。

水中毒應注意與缺鈉性低鈉血癥鑑別，常通過尿液檢查進行鑑別，水中毒時尿鈉一般大於20mmol/L，而缺鈉性低鈉血癥的尿鈉可見明顯減少或消失。

水中毒患者的治療以對症治療為主，患者需要立即停止水分攝入，根據臨牀表現的輕重緩急採取相應措施，防止加重病情或引起嚴重併發症。

明確患者為急性水中毒後，應立即停止水分攝入或靜脈輸液，病情嚴重者需補充氯化鈉糾正低鈉血癥，迅速提高細胞外液滲透壓，使細胞內液體移向細胞外，減輕急性水中毒症狀。

水中毒患者一經診斷，應控制水的攝入量、藥物的輸入量，預防病情加重，同時需做好24小時出入量記錄，以便於觀察病情恢復情況，有助於原發病的治療。

該疾病一般無需手術治療。

該疾病的中醫治療暫無循證醫學證據支持，但一些中醫治療方法或藥物可緩解症狀，建議到正規醫療機構，在醫師指導下治療。

輕症水中毒患者，控制水量攝入或通過利尿藥物排出體內過多水分即可自行緩解，危重症水中毒若不能及時有效治療，可導致神經永久性損傷，甚至造成死亡。

是水中毒最常見的併發症，由於過多的水在細胞內積聚，導致細胞腫脹，出現肺水腫。

嚴重性水中毒會出現頭痛、視物模糊、精神錯亂，甚至昏迷等腦部受損症狀，如治療不及時，可進一步發展為腦疝，甚至出現神經永久性損傷，乃至死亡。

細胞內水過多導致血鈉、血鉀降低。

參考來源： ^[1-4]