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水生動物
(在水中生活的動物)
鎖定
- 中文名
- 水生動物
- 外文名
- aquatic animal
- 定 義
- 主要在水中生活的動物
- 分 類
- 海洋動物和淡水動物兩種
水生動物水生動物介紹
水生動物最常見的是魚(fish),此外還有腔腸動物如海葵、海蜇和珊瑚蟲等、軟體動物如烏賊、螺和章魚等、甲殼動物如蝦和蟹等、其他動物如海豚和鯨(哺乳動物)等。鯨用肺呼吸,所以鯨屬於哺乳動物,而不是魚類。
水生動物環境性疾病
飼養水中氮氣或氧氣等氣體過飽和,都可導致水生動物發生氣泡病。患病魚類的胸鰭等鰭條上,鰓血管中都可出現氣泡,當氣泡在眼窩內蓄積時可以引起眼球突出的症狀;如果是鰻鱺發生氣泡病還可以從頭部看到瘤狀隆起的特徵。由氮氣形成的栓塞,嚴重時可以導致魚體呈現出痙攣症狀後陸續死亡。氧氣則一般不會導致水產動物出現栓塞現象,而主要是因為抑制二氧化碳從血液中排除而導致病魚死亡。
由過量溶氧而引起的水生動物氣泡病,主要是因水中浮游植物過多,在強烈的日光照射下,光合作用旺盛,致使飼養水中溶氧過飽和的緣故。這種氣泡病不僅在夏季的鰻鱺、鯉、金魚等淡水魚類的育苗池中多見,在海水魚類的育苗池中也可能發生。已有實驗結果表明,在鰻鱺和鯽的育苗池中,當溶氧的飽和度達到350%時,開始出現氣泡病,但是發病率較低,而當達到400%一500%的飽和度時,氣泡病的發病率就上升得很高。需要説明的是,具有生物活性的氧氣,即使過飽和,對水生動物的危害也是較小的。可採用向飼養池中加註地下水,降低水體中浮游植物的密度,或採用降低水温的方法以降低其飽和度等對策。
與溶氧的過飽和不同,當水體中無生物活性的氮氣過飽和時,即使水體中氮氣的飽和度明顯低於氧氣的飽和度,也可以因在魚體內氣體化,並且形成的氣泡很難於被魚體吸收,因而對魚類形成極大的生理障礙。當水體中氮氣飽和度達到120%一130%時,2周內半數飼養魚即可能出現氣泡病症狀,也有報道指出當氮氣飽和度達到120%-140%時,2周內有半數飼養魚死亡。導致水體中氮氣過飽和的主要原因是由於用水泵抽水的過程中大量氮氣混入了水體中。此外,也可能由於抽出的深井水由於壓力降低或水温上升而呈現出氮氣過飽和的狀態。
魚類的含氮排泄物中約有50%——80%是以氨的形式經鰓部排泄的。氨在體內生成時耗能很少,而且很容易溶解在水體中、並很快擴散,所以含氮排泄物以氨的形式對水生動物是極為有利的。而另一方面,因為氨對中樞神經系統具有很強的毒性,所以,排入水體中的氨是不宜積累的,而應經過氮循環系統轉換成亞硝酸等毒性低的物質。然而,在高密度的集中化養殖池中,由於要投餵高蛋白餌料,由於氨的積累就持別容易發生氨中毒。急性氨中毒時,水生動物可發生肌肉痙攣、眼球出現迴轉反射障礙,甚至出現異常旋轉游泳等症狀,嚴重時可導致死亡。亞急性和慢性氨中毒則要表現出鰓上粘液分泌亢進,隨後出現粘液分泌減少,上皮細胞肥大,增生,進而出現壞死現象。肝、脾、腎等各種器官都出現實質性細胞腫脹、出血和炎症。
飼養水中的氨可以在硝化細菌的作用下氧化而變成亞硝酸,進一步氧化變成硝酸而被水生植物利用。此外,還可以通過脱氮作用而生成氮氣。與氨相比雖然亞硝酸對水生動物的毒性要低得多,但是,當集中化養殖池中的亞硝酸濃度過高時,也可能引起水生動物發生亞硝酸中毒症。
亞硝酸中毒是由於亞硝酸具有較強的氧化能力,將紅血球中的血紅蛋白轉化為正鐵血紅蛋白,血液也因此變成茶色而喪失運輸氧氣的能力。氧通過二價鐵可以與血紅蛋白進行可逆的結合,在這個過程中鐵的化學價並不改變。而正鐵血紅蛋白則是因為血紅蛋白中的二價鐵氧化成為三價鐵的形式、喪失了與氧結合的能力。因為鐵血紅蛋白可以由紅血球內的還原機制將其還原為血紅蛋白,所以對於輕度中毒症,當水中亞硝酸濃度下降後是可以逐漸恢復的。但是,當亞硝酸長時間作用於水生動物時,就會導致其紅血球內的原生質變性而產生還原機制的障礙,從而發生核濃縮和核破壞,進而細胞膜受損導致溶血。
農藥及污染物質的中毒症
為了驅除農作物的害蟲和田間雜草,各種農藥被廣泛地採用,而這些農藥隨着農田排水而進入養殖場的池塘,經常引起人工飼養的水生動物中毒。日本曾報道內於沿岸海域因有機磷農藥的污染而引起天然黑鯛,網箱中飼養的五條 和養殖對蝦的大批死亡,由於除草劑流入飼養池而導致飼養鯉魚的貧血症的發生。自1970年以來、對水生動物致死性很高的有機氯農藥逐漸被致死性較低的有機磷農藥所替代,隨之而來的是由於有機磷農藥對養殖水體的污染,致使水生動物脊椎骨彎曲症的發生。大多數有機磷農藥都能阻礙動物乙酰膽鹼的分解,積蓄在體內的乙酰膽鹼可以引起水生動物肌肉的痙攣性收縮,其強度甚至可以導致骨折和脱臼。
環境污染物質引起的腫瘤