-
抑胃肽
鎖定
- 中文名
- 抑胃肽
- 外文名
- gastric inhibitory polypeptide.GIP
- 生理作用
- 抑制胃酸分泌
- 定 義
- 由43個氨基酸組成的直鏈肽
抑胃肽簡介
抑胃肽參考值
正常血清濃度為349±18ng/L,餐後45分鐘可增至1200ng/L,3小時內仍維持在1000ng/L以上。因此正常人在24小時內GIP濃度從早餐後直到晚上均在一個較高水平。抑胃肽的半衰期約為21分鐘。
抑胃肽臨牀意義
Ross等報道,空腹GIP水平正常的非肥胖糖尿病患者,其血糖升高時,胰島素釋放相對受抑,提示β細胞對GIP反應的相應遲緩。而GIP反應達一定高峯的患者,其胰高血糖素水平升高,可能是因為GIP刺激了A細胞。
Ehert 和Willins等發現,肥胖者GIP反饋抑制調節受阻;當口服葡萄糖、混合食物或脂肪後,GIP較正常對照組明顯升高。口服脂肪後再靜脈注射葡萄糖,也不能完全控制GIP,但當減少能量攝入或飢餓時,GIP代謝趨於正常。
嚴重的Ⅱ型糖尿病患者(平均空腹血糖達262mg/dl),GIP對口服葡萄糖的反應受阻明顯,然而在糖尿病及正常人應用外源性胰島素後,未發現GIP的抑制。有人報告青年型糖尿病患者單獨注射胰島素或同時注射葡萄糖均明顯抑制由於脂肪攝入引起的GIP升高,而口服葡萄糖則無此作用。因此認為,胰島素與GIP之間的負反饋作用並非是胰島素抑制葡萄糖所引起的GIP釋放,而是由於脂肪引起的GIP釋放。
就空腹GIP水平而言,肥胖者和正常人相比,並無明顯差異 但進混合餐後,肥胖者GIP水平明顯高於正常人;這種升高,依賴於糖負荷,血糖越高,GIP水平亦越高,與肥胖程度無關。而無論成年型或幼年型糖尿病,GIP均高於正常,説明胰島素的缺乏和酮體的增加可導致基礎GIP水平上升。餐後GIP水平,不同類型的糖尿病人反應不一。成年型糖尿病人餐後GIP明顯升高;優降糖治療三週後,GIP反應正常,同時伴有胰島素的升高和糖耐量的改善;未經治療的幼年型糖尿病,雖基礎GIP很高,但進食後不再繼續升高。
抑胃肽實驗研究
Sato等觀察了24例肝硬化患者的腸抑胃肽的變化發現,肝硬化組的GIP基礎濃度 (176.5±26.5pg/ml)稍高於對照組(119.5±25.0pg/ml);進食後,肝硬化組的GIP反應明顯高於對照組。胃泌素濃度亦有相應變化,而胃酸度卻無明顯改變,故推測胃泌素和GIP的代謝障礙,除腎臟外也可發生在硬化的肝臟中。肝硬化患者的胃酸度正常也許是由於循環中高水平的抑酸激素,例如GIP,干擾了胃泌素的作用之故。
Basterman等觀察了36例炎症性腸病患者的血糖、胰島素 GIP的變化(24例潰瘍性結腸炎,14例克隆氏病),發現克隆氏病病人進食前後的血糖和胰島素均正常,潰瘍性結腸炎進食後血糖僅略有上升,但GIP在二組均都很高。鑑於胰島素正常,GIP的增高不能歸因於胰島素的反饋不足,可能是炎性腸病的特殊改變。
臨牀發現,尿毒症病人血中抑胃肽水平明顯高於正常人,約為1006±145pg/ml。由於尿中GIP濃度甚微,所以推測GIP主要在腎內代謝而不經尿排泄。