心動週期

心率增快時收縮期和舒張期均縮短，但以舒張期縮短的比例較大。心室的收縮是推動血流的主要力量，習慣上以心室舒縮的起止作為心動週期的標誌，把心室的收縮期叫做收縮期。心室的舒張期叫做舒張期。一個心動週期所經歷的時間是由心率決定的。若心率為75次/分鐘，則完成一個心動週期經歷的時間為0.8s。 ^[2] 

心臟泵血的週期性導致下列各種變化的週期現象：如心內壓與血管內壓、心房與心室的容積、心內瓣膜的啓閉、血流速度等週期變化。這些變化驅使血液在血管內沿着一定的方向流動。在心動週期中還伴有心電、心音、動靜脈搏動等週期變化。它們反映着心臟的功能狀態。心電、心音、脈搏的異常是診斷心血管疾患的重要依據。

心動週期各時相心室內壓、心室容積、血流與瓣膜活動的變化 如以心室的舒縮活動為中心，整個心動週期按8個時相進行活動。

相當於心電圖R波頂峯時心室開始收縮。心室肌的強有力的收縮使心室內壓急劇升高。當超過心房內壓時，左右心室內血液即分別推動左右房室瓣使其關閉。由於乳頭肌與腱索拉緊房室瓣，阻止其向上翻入心房，再加房室交界處環行肌收縮，縮小房室交界處的口徑，兩者都可避免心室血液倒流心房。這時室內壓急劇上升，但在未超過主動脈壓（舒張期末約為80毫米汞柱）和肺動脈壓（舒張期末約為8～10毫米汞柱）時，半月瓣仍處於關閉狀態。在這段短時間內（在人體平均為0.05秒），房室瓣與半月瓣均關閉，心尖到基底部的長度減小，心室變得較圓，心室肌張力增高，而心室容積不變，故稱等容收縮期。

心室肌繼續收縮，張力增高，心室內壓急劇上升，很快超過主動脈壓和肺動脈壓，兩側半月瓣被衝開，血液射入主動脈和肺動脈並很快達到最大速率。快速射血期末心室壓力達到頂峯（左心室約120～130毫米汞柱，右心室約24～25毫米汞柱）。此期平均歷時0.09秒，約佔心縮期的1/3時間，而射出的血量佔每搏輸出量的80～85%。

此期中，心室收縮力量和室內壓開始減小，射血速度減慢。此時心室內壓略低於主動脈內壓（相差幾個毫米汞柱），但因心室收縮的總能量（壓力能量加動能）仍然高於主動脈中的總能量水平，血液得以繼續從心室射出，歷時平均0.13秒。然後進入心室舒張期。

心室開始舒張，射血停止，心室內壓急速下降。左心室壓原已略低於主動脈壓，而右心室壓迅速降到低於肺動脈壓，此時兩側半月瓣迅速關閉，阻止血液倒流入心室。從心室舒張開始到半月瓣關閉這一段時間，稱為舒張前期，歷時約0.04秒。

半月瓣關閉時心室內壓仍然高於心房內壓。房室瓣仍然關閉。當心室內壓繼續下降到低於心房內壓時。房室瓣才開放。從半月瓣關閉到房室瓣開放這段短促時間內，心室內壓迅速下降，而心室容積基本保持不變，稱為等容舒張期，歷時約為0.08秒。

房室瓣開放後心室容積迅速擴大，這時心室內壓更低於心房內壓，積聚在心房和大靜脈的血液乃迅速衝進心室，歷時約為0.11秒。心室內血液約有2/3是在這段時間獲得充盈的。

（舒張後期） 隨着心室血液的快速充盈，靜脈內血液經心房迴流入心室的速度逐漸減慢，房-室間壓差減小，而心室容積進一步增大。這一段時間稱為減慢充盈期，歷時約為0.19秒。接着心房開始收縮。

在心室舒張期末，心房開始收縮，心房內壓升高將殘留的血液射入心室，使心室充盈度進一步提高，心室壓力也出現一個小的升高。心房的舒張使房內壓降低，這有助於房室瓣的關閉，故在心室收縮前房室瓣已有關閉的趨勢。至下一次等容收縮開始時，即完成一個心動週期。

由此可見，心室收縮產生強大的心室內壓，是心臟向動脈射血的主要動力。心舒張早期室內壓的降低，是心室血液充盈的主要原因。如心室停搏或發生纖維性顫動，將使血液循環停止而導致機體死亡；而如心房發生纖維性顫動，這時心房雖不能正常收縮，心室的充盈尚不致受到嚴重影響。當心率增快至每分鐘180次以上時，由於舒張期過分縮短，心室充盈不足，將導致心輸出量下降而出現心力衰竭。平時兩側心室內的壓力變動相似，但因右室壁較薄，其平均內壓僅為左心室的1/5～1/7。

心室每次射血並不會完全將血液排空，約佔舒張期末容積40%的血量，仍存留在心室內。心臟每搏輸出量與舒張期末容積之比，稱為射血分數。正常時大於0.5。存留的血量可看作是一種儲備。當心髒收縮力增強時，射血分數增大，而留在心室內的血量減少。在心室做最大力量的射血後，尚存留於心室內的血量，稱為殘餘血量。發生心力衰竭時，殘餘血量可大於每搏輸出量數倍之多。

心動週期中主動脈壓的變化 在心室快速射血期，由於射出血液的作用，主動脈壓突然上升（約達130毫米汞柱）引起主動脈管壁的擴張。隨着減慢射血期，由於射血速度減慢與心室舒張，主動脈壓開始下降。在整個心室射血期內，主動脈壓高於心室內壓的時間約佔50%左右。在舒張期內倒流的血液撞擊主動脈瓣而返回。動脈壓重新又稍有上升，使管壁稍行擴張，這是形成動脈脈搏中降波的原因。舒張期內較高的主動脈壓，使得血液在整個心動週期內持續不斷地向前流動。

心動週期中心房與頸靜脈壓的變化 人的左右心房壓力分別平均為7（-2～20）與4（-2～14）毫米汞柱。心房收縮時房內壓升高，形成a波，隨着心房舒張，其壓力下降。當心室收縮時，關閉的房室瓣凸入心房，又使房內壓升高形成C波（C波亦可缺如）。在心室射血過程中心室容積縮小，房室環向下移動，而心房容積稍增則導致房內壓降低（X降波）。以後隨着靜脈迴流心房的血量增加，房內壓乃持續地升高而形成V波，直到等容舒張期末為止。此時房室瓣開放，血液迅速進入心室，房內壓又下降（Y降波）。右心房的壓力曲線與左心房相似，只是波幅略低，V波重疊在靜脈壓力曲線的呼吸波上。吸氣時因胸內負壓增加以致大靜脈壓下降，呼氣時則大靜脈壓升高。心力衰竭患者頸靜脈搏動較正常人更明顯，即使軀幹與水平呈45°甚至90°時，仍可觀察到這種搏動。

心動週期中心音的變化 心動週期內瓣膜的關閉和心肌舒縮所產生的心壁機械波，都能產生心音，可用聽診器置於胸壁一定部位聽到，或用電子儀器把心音的機械波轉變為電流，經放大後記錄得心音圖。每一週期可有4個心音：

第一心音 發生在心縮期，標誌心室收縮的開始，於心尖搏動處（人胸壁前第五肋間鎖骨中線內側）聽得最清楚，波長長，持續時間較長約0.14～0.16秒。可分為3個成分：第一成分來自心縮開始時心室肌的長波機械波，有時聽不到；第二成分較響，這與房室瓣關閉和心室內壓上升而引起瓣膜葉片的張力變化有關，它常分裂為兩個音，叫M1與T1，M1與二尖瓣關閉有關，比T1早發生0.04秒；T1則與三尖瓣的關閉有關。第三成分乃由肺動脈瓣和主動脈瓣開放，心室衝出的血流撞擊肺動脈壁與主動脈壁併產生渦流所引起的機械波，在正常時聽不到，但在異常情況下可加強。第一心音的響度取決於心室收縮力量和心室收縮開始時的房室瓣位置。心室收縮力越強，第一心音越響；房室瓣張開的程度越大，瓣膜關閉時所造成的機械波越大，第一心音表現越亢進。

第二心音 發生在舒張期，標誌心室舒張的開始，波長短，持續時間約0.08～0.10秒在主動脈和肺動脈聽診區（胸前第二肋間胸骨左及右緣）聽得最清楚。它因動脈瓣迅速關閉，血流衝擊使主動脈和肺動脈壁根部及心室壁機械波所引起；分兩個成分：第一成分（A2）由於主動脈瓣關閉所致，第二成分（P2）由於肺動脈瓣關閉所致。這與低壓的右心室比高壓而有力的左心室射出相同的輸出量花費較長的時間有關。但這種關係隨呼吸週期而變化，吸氣時胸內負壓增大，有較多血液迴流入右心，使右心室射血時間稍延長，A2與P2間隔加大（0.05秒）；呼氣時左右心室射血時間的差異減小，A2與P2間隔減小（0.02秒）。主動脈壓與肺動脈壓增高時第二心音增強。除此兩成分外，在心音圖上還可區分出在主動脈關閉之前一個更早的成分，可能由心室收縮突然終止、壓力迅速下降時室壁機械波動所致，一個更遲的成分，為心房血液流入心室所引起的機械波。

第三心音 正常第三心音為發生在第二心音後約0.08秒，持續0.04秒。它由舒張期血液從心房快速衝入心室時，心室壁或牽引腱索與房室環所引起。心室充盈量大或心室擴大時易於產生。故第三心音多在青年人，特別是在運動時聽到，老年人有第三心音多屬異常，提示左室充盈壓、左房壓和肺動脈壓明顯增高。

第四心音 為舒張晚期，心房a波頂峯後，歷時約0.01～0.02秒柔弱音。它與心房收縮所引起的心室快速充盈有關。由於時間上的相近，常與第一音分裂或第一音後出現的噴射音相混淆。大多數正常人可在心音圖上記錄到微小的第四音，而單憑聽診則很難聽到，心房壓力增高或心室變大時第四音增強。

瓣膜病變時產生心臟雜音。以多道生理描記器同時描記心電、心音、頸動脈搏曲線，測出收縮間期的有關時限，可作為評價心室功能的一種指標。

心臟的收縮和舒張是為了維持血液循環，也就是説，心室一方面將心室裏的血液射入血管中，同時又將血管中的血液由血管抽吸回心室（心室充盈），因此，在心室收縮時會出現射血期，因其射血速度是先快後慢，故又分成快速射血期和減慢射血期。同理，在心室舒張時會出現充盈期，因其充盈速度是先快後慢，故又分成快速充盈期和減慢充盈期，在此時還出現了心房的收縮（即心房收縮期）。在心室射血和充盈轉換過程中存在一過度時期，在此階段心室既不射血也不充盈，即心室內的血液量不變，也就是説心室的容積基本不變，故此時根據心室的舒縮狀態不一樣，將它們又分別命名為等容舒張期和等容收縮期。