動脈瓣

人體大動脈的起始部位比如主動脈、肺動脈的根部都有動脈瓣的，但行程中就不需要了，因為動脈瓣、靜脈瓣的作用主要是防止血液逆流的。因為動脈是導血出心的，從心室發出壓力比較大，所以不用擔心血液逆流。而靜脈輸血迴心，尤其心臟水平面以下的靜脈迴流要克服重力作用，靜脈瓣的作用就尤其重要了。沒有靜脈瓣的靜脈也是有的，比如面靜脈和肝門靜脈，這兩個部位就非常容易血液逆流。所以面部才會有“危險三角”，肝門靜脈才會有門脈高壓綜合症。

急性主動脈瓣關閉不全多見於感染性心內膜炎，因感染毀損了瓣膜，造成瓣葉穿孔，或由於贅生物使瓣葉不能完全合攏，或炎症癒合後形成疤痕和攣縮，或瓣葉變性和脱垂，均可導致主動脈瓣返流。外傷引起主動脈瓣關閉不全較少見，可發生於主動脈瓣狹窄分離術或瓣膜置換術後，亦可由外傷造成非穿通性升主動脈撕裂所致。逆向性主動脈夾層分離累及主動脈瓣環亦可引起急性或慢性主動脈瓣關閉不全。

主動脈瓣關閉不全的主要病理生理改變是由於舒張期左心室內壓力大大低於主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負荷加重（正常左心房迴流和異常主動脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由於血液返流主動脈內阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分數正常。隨着病情的進展，返流量增多，可達心搏量的80%，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當左心室收縮減弱時，心搏量減小。早期靜息時輕度降低，運動時不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，並導致左心房，肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。由於主動脈瓣返流明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。

急性主動脈瓣關閉不全時，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內壓之間的壓力階差降低，引起心內膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時交感神經活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。

病理變化主要是炎症和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，導致瓣葉在收縮期開放和舒張期關閉的異常。多數患者合併主動脈瓣狹窄。主動脈瓣關閉不全還可見於先天性畸形：二葉式主動脈瓣，主動脈瓣窗孔，室間隔缺損伴主動脈瓣脱垂等；以及結締組織疾病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等。引起二尖瓣脱垂綜合徵的瓣膜粘液樣變樣亦可累及主動脈瓣而致主動脈瓣關閉不全。升主動脈病變可造成主動脈根部的擴張，導致主動脈瓣環的擴大，舒張期正常的主動脈瓣閉合不全，引起主動脈瓣返流。常見病因有：馬凡綜合徵，升主動脈瓣樣硬化，主動脈竇動脈瘤，梅毒性主動脈炎，升主動脈囊性中層壞死，嚴重高血壓，以及特發性主動脈擴張。

症狀　通常情況下，主動脈瓣關閉不全患者在較長時間內無症狀，即使明顯主動脈瓣關閉不全者到出現明顯的症狀可長達10～15年；一旦發生心力衰竭，則進展迅速。

1.心悸　心臟搏動的不適感可能是最早的主訴，由於左心室明顯增大，心尖搏動增強所致，尤以左側卧位或俯卧位時明顯。情緒激動或體力活動引起心動過速，或室性早搏可使心悸感更為明顯。由於脈壓顯著增大，常感身體各部有強烈的動脈搏動感，尤以頭頸部為甚。

2.呼吸困難　勞力性呼吸困難最早出現，表示心臟儲備能力已經降低，隨着病情的進展，可出現端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難。

3.胸痛　心絞痛比主動脈瓣狹窄少見。胸痛的發生可能是由於左室射血時引起升主動脈過分牽張或心臟明顯增大所致，亦有心肌缺血的因素。心絞痛可在活動時，和靜息時發生，持續時間較長，對硝酸甘油反應不佳；夜間心絞痛的發作，可能是由於休息時心率減慢致舒張壓進一步下降，使冠脈血流減小之故；亦有訴腹痛者，推測可能與內臟缺血有關。

4.暈厥　當快速改變體位時，可出現頭暈或眩暈，暈厥較少見。

5.其他症狀　疲乏，活動耐力顯著下降。過度出汗，尤其是在出現夜間陣發性呼吸困難或夜間心絞痛發作時。咯血和栓塞較少見。晚期右心衰竭時可出現肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。

急性主動脈瓣關閉不全時，由於突然的左心室容量負荷加大，室壁張力增加，左心室擴張，可很快發生急性左心衰竭或出現肺水腫。