卵菌

隨着學科的發展，卵菌綱(Oomycetes)早已從真菌中劃分到藻界或茸鞭生物界(Stramenopilia)，目前在我國的大多數農業院校中,真菌分類學的教學中仍然採用Ainsworth等(1973)的分類系統，這一系統將卵菌劃分在真菌門的鞭毛菌亞門(Mastigomycotina)中，單獨成立一個卵菌綱(Oomycetes)。因此，在以往的真菌教學中卵菌綱始終作為真菌的成員，至今已延續了30多年，對我們的科技普及造成很壞的影響。 ^[1]  英文：Oomycete

卵菌是多分枝的羣體,包括60 多種疫黴菌、多個活體營養的霜黴菌和100 多種腐黴菌,其中許多是植物病原菌。卵菌在系統進化上有別於其它植物病原真菌,形成一個獨立的羣體,所致病害給許多農作物和花卉植物造成毀滅性危害 。引起愛爾蘭饑荒的Phytophthora infestans 現每年給全球造成數十億美元的損失; 最近在美國太平洋沿海Phytophthora ramorum 侵染橡膠樹而造成成片樹木突然死亡 。

100 多年來,為了控制該羣病原生物所致病害,世界各國的真菌學和植物病理學工作者從不同角度對疫黴菌進行了大量地研究,但由於從寄主植物中難以獲得抗性持久的抗源,而且缺乏針對卵菌的有效殺菌劑,因此長期以來人們很難控制卵菌引起的植物病害。

卵菌的寄主範圍很廣,但不同種卵菌的寄主範圍差異很大。有些卵菌侵染不同種植物時呈現出高度的寄主專化性,如P. infestans 只侵染馬鈴薯和番茄等少數幾種植物而不能侵染其它植物。但是該羣生物中不少種的致病力分化不明顯,很難從寄主材料中找到抗源,此外專化性抗性基因容易因病原菌的變異而喪失抗性,致使這種病害難以控制,因此對疫黴菌等卵菌的非寄主抗性分子機制倍受人們關注 。非寄主抗病性具有穩定持久的特點,可望用來設計植物的抗卵菌基因工程。

卵菌的寄主專化性、基本致病性和植物對卵菌抗性的最新進展及植物與卵菌特別是疫黴菌的非寄主抗性和過敏反應( hypersensitive response ,HR) 之間的關係。

系統進化

關於卵菌的系統進化來源,很長時間內存在着不同的觀點。由於卵菌呈絲狀生長,因此人們通常錯誤地將其視為真菌。根據生化分析和核糖體RNA 序列及線粒體基因序列建立的系統發育樹分析表明卵菌與真正的真菌(true fungi) 親源關係較遠,是完全不同於絲狀真菌的真核植物病原生物,而與原生生物界的金褐藻和不等鞭毛藻( heterokont algae) 親緣關係更近,是一個具有種的多樣性羣體,包括侵染動植物的病原菌和一些腐生菌(如水黴) 。最近根據線粒體基因編碼蛋白和4 個保守細胞核基因編碼蛋白的氨基酸序列建立的系統發育樹亦支持上述結論。可見,卵菌進化成能侵染植物而與其它植物病原真菌不同的羣體可能有自己特殊的機制。對於卵菌屬內不同羣體的進化關係,Cooke 等.

轉錄間隔區ITS (internal transcribedspacer) 對50 個疫黴種及相關卵菌的親源關係進行了研究,發現儘管Phytophthora 具有高度的多樣性,但仍為一個單系演化羣體(monophyletic group) ,即起源於共同的祖先;認為活體營養的專性寄生霜黴菌可能起源於疫黴菌,是Phytophthora 和Peronospora 長期進化過程中的派生現象,且可能是進化的趨勢。然而疫黴菌對寄主具有較強的適生性,如儘管侵染番茄和馬鈴薯的P. infestans 與侵染Mirabilis jalapa 的Phytoph2thora mirabilis 和侵染利馬豆的Phytophthora phaseoli 形成一個單系演化羣體 ,但是最近有研究報道P.infestans 可侵染多種茄科植物,如野生的茄屬植物、矮牽牛和Nicotiana benthamiana。

鑑定與基因

人們通過對卵菌羣體內系統發育關係研究後,對卵菌的寄主專化性和致病性的進化有了深入的瞭解。認為卵菌侵染植物的能力在進化過程中最少發生了兩次飛躍(圖) ,對植物具有致病性可能最早出現在古老的腐黴科生物,其中包括疫黴屬中大多數種,後來Aphanomyces 屬的一些物種也進化成植物病原菌,這些物種與腐黴科親源關係較遠,而與動物病原菌關係非常密切。因此腐黴科的物種在卵菌進化早期獲得了侵染植物的能力,隨後發展成現在的羣體;而Aphanomyces 屬可能在較晚期獨立地進化成寄生植物的羣體[5 ] 。可見對腐黴科的生物、Aphanomyces及動植物病原菌的基因組比較分析可能有利於鑑定植物病原卵菌與致病性相關的基因。

植物抗性機制

植物對卵菌的非寄主抗病性某種植物的所有個體對某種病原菌表現的抗病性稱為非寄主抗病性,是植物最主要的抗病類型,這種抗病性不是由植物單個專化性抗病基因控制的,不易隨着病原菌的變異而喪失,具有抗性穩定持久的特點。非寄主抗性的機制包括預存性結構屏障、預存毒性化合物以及由於病原菌侵染的誘導使植物產生的誘導型主動抗病反應。雖然植物預存的結構屏障和毒性化合物如皂苷(主要作用於細胞膜中甾醇)是多數植物病原真菌的主要抗性機制,但是還沒有證據表明結構屏障對卵菌具有抗病作用。因為卵菌細胞壁中不含植物皂苷的作用靶子——甾醇，因此植物對該類病原菌的非寄主抗性與其它絲狀真菌可能不同,而是由不同的遺傳和生化機制調控,其中誘導型主動抗病性可能是植物對卵菌非寄主抗性的主要機制。

卵菌侵染敏感和抗病植物的早期是相同的,只是進入寄主組織後不同。在敏感寄主植物中,卵菌菌絲分枝進入寄主細胞內形成吸器,從寄主細胞內吸取養分,菌絲通過胞間空隙從侵入點向四周擴展,而抗病寄主植物在侵染點發生HR ,且病菌和植物的基因型決定HR 發生時間與HR 枯斑大小。有些非親和互作只有一至幾個細胞發生HR(micro2hypersensitive resis2tance ,micro2HR) ,而有些非親和互作呈現明顯的肉眼可見的枯斑( macro2hypersensitive resistance , macro2HR) ,如P. infestans 侵染攜帶Salanum demissum 抗病基因的馬鈴薯和其它高抗馬鈴薯時常在侵染點及周圍一些細胞發生過敏性死亡形成枯斑。也有研究報道,對卵菌具有部分抗性(partial resistance) 的植物受其侵染時也呈現HR。發生過敏反應的細胞可阻止病菌特別是非親和的專性寄生菌的繼續侵染。

非寄主抗性基本機制

不少學者對受P. infestans 侵染的植物細胞進行分析,以便了解植物對Phytophthora 非寄主抗性的一些基本機制 。對P. infestans 免疫的植物如龍葵( Solanum nigrum) 、歐芹、煙草和擬南芥等非寄主在侵染點呈現出HR ,即程序化細胞死亡(programmed celldeath , PCD) ,HR 只侷限於侵染點單個表皮細胞或侵入點附近的一些細胞 ,這種HR 與植物對P. infestans 可遺傳抗性(包括非寄主抗性) 相關。

已有的幾種非寄主抗性模式可以部分地闡述植物的特異性和非特異性抗性。植物和病原菌互作中的特異性抗性是基因對基因學説(gene2for2gene)的典型例子 ,但該學説能否適用於非寄主抗性還不清楚。由於植物對病原菌的非寄主抗性和病原菌對植物的毒性缺少量的差異,即植物對病原菌的非寄主抗性和病原菌對植物的毒性往往是質量性狀,且寄主與非寄主之間通常存在性不親和即不能相互雜交,致使經典的遺傳方法不能闡明非寄主抗性是否符合基因對基因學説。但對於疫黴菌,非寄主抗性中普遍存在的HR 和非寄主水平上avr 基因編碼種的特異性激發子符合基因對基因學説,因此植物對疫黴菌的非寄主抗性可能是植物的多個R 基因與其相匹配的必要的或多個avr 基因相互識別的結果。