人類輪狀病毒

人類輪狀病毒(5張)

病毒體呈圓球形，有雙層衣殼，每層衣殼呈二十面體對稱。內衣殼的殼微粒沿着病毒體邊緣呈放射狀排列，形同車輪輻條。完整病毒大小約70～75nm，無外衣殼的粗糙型顆粒為50～60nm。

具雙層衣殼的病毒體有傳染性。病毒體的核心為雙股RNA，由11個不連續的節段組成。在輪狀病毒外衣殼上具有型特異性抗原，在內衣殼上共同抗原。根據病毒RNA各節段在聚丙烯酰胺凝膠電泳中移動距離的差別，可將人輪狀病毒到少分為四個血清型，引起人類腹瀉的主要是a型和b型。 ^[1] 

費留特原始的電子顯微鏡影像之一 輪狀病毒顆粒的電腦重建影像

1943年，雅各·萊特（Jacob Light）與荷瑞西·赫德斯（Horace Hodes）證明了在感染傳染性腹瀉的小孩身上有一種濾過性的病媒，這個病媒也會造成家畜腹瀉。30年後，被保存下來的病媒樣本證明此病媒是輪狀病毒。從1943年到1973年間，研究發現老鼠身上的病毒與引起成腹瀉的病毒間有相關性。1973年，位於澳大利亞的露絲·畢夏普（Ruth Bishop）在兒童腸胃炎的研究報告上描述出類似的病毒。

1974年，湯瑪斯·亨利·費留特（Thomas Henry Flewett）在通過電子顯微鏡觀察過這類病毒之後，建議將其命名為“輪狀病毒”（rotavirus），因為輪狀病毒的顆粒看起來很像輪子，而拉丁文中“rota”的意思即為“輪狀”；這個名稱四年後經由國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses）正式認可。1976年，相關類似的病毒也在許多其他種動物的研究上被描述到。

這些被報告描述的病毒，通通都會導致急性腸胃炎，並且被認定為影響全世界人類與動物的集體病原體。輪狀病毒的血清型於1980年首次發表，而在隔年，來自人體的輪狀病毒藉由添加胰蛋白酶（一種發現於哺乳動物十二指腸的酶，目前已知是輪狀病毒複製所必須的物質）首次在從自然環境中猴子腎臟取得的細胞培養中成功栽培。成功培養輪狀病毒的能力加速了研究的腳步，且在1980年代中期，首批候選的疫苗已經開始進行評估。

1998年，首種輪狀病毒疫苗（Rotavirus vaccine）獲得在美國使用的執照。在美國、芬蘭與委內瑞拉的臨牀試驗發現該疫苗可以對於成功預防輪狀病毒A種所產生的嚴重腹瀉比率高達80%至100%，而研究者也沒有發現顯著的嚴重藥物不良反應。然而，在該疫苗被發現會增加腸套疊（即腸梗阻（bowel obstruction）的一種）的風險之後，疫苗製造商在1999年將疫苗從市場上全部撤回，研究顯示每12,000注射過疫苗的嬰兒有一個會有腸套疊的症狀。這次經驗也引發了關於輪狀病毒疫苗的相關風險與益處的激烈爭論。2006年，兩種對抗輪狀病毒A種的新疫苗被證明對兒童是安全而且是有效預防的。

輪狀病毒在一般組織培養中不適應，需選用特殊的細胞株培養（如恆河猴胚腎細胞ma104株和非洲綠猴腎傳代細胞cv-1株）。培養前應先用胰酶處理病毒，以降解病毒多肽vp3，該多肽能限制病毒在細胞中的增殖，在培養時細胞維持液中也應含有一定濃度的胰蛋白酶。

輪狀病毒基因編碼(5張)

輪狀病毒對理化因子的作用有較強的抵抗力。

病毒經乙醚、氯仿、反覆凍融、超聲、37℃1小時或室温

（25℃）24小時等處理，仍具有感染性。該病毒耐酸

、鹼、在pH3.5～10.0之間都具有感染性。

95%的乙醇是最有效的病毒滅活劑，56℃加熱30分鐘也可滅活病毒。

人類輪狀病毒感染常見於6個月～2歲的嬰幼兒,主要在冬季流行，一般通過糞-口途徑傳播。

病毒侵犯小腸細胞的絨毛，潛伏期2～4天。病毒在胞漿內增殖，受損細胞可脱落至腸腔而釋放大量病毒，並隨糞便排出。病人最主要的症狀是腹瀉其原因可能是病毒增殖影響了細胞的搬運功能，妨礙鈉和葡萄糖的吸收。嚴重時可導致脱水和電解質平衡紊亂，如不及時治療，可能危及生命。感染後血液中很快出現特異性lgM、lgG抗體，腸道局部出現分泌型lgA，可中和病毒，對同型病毒感染有作用。一般病例病程3～5天，可完全恢復。隱性感染產生特異性抗體。

輪狀病毒呈世界性分佈，A~C組輪狀病毒能引起人類和動物腹瀉，D~G組只引起動物腹瀉。A組輪狀病毒最為常見，主要流行的血清型為G1P8、G2P4、G3P8和G4P8，是引起6個月~2歲嬰幼兒嚴重胃腸炎的主要病原體佔病毒性胃腸炎的80%以上，是導致嬰幼兒死亡的主要原因之一。年長兒童和成人常呈無症狀感染。傳染源是病人和無症狀帶毒者，糞-口是主要的傳播途徑。病毒還可能通過呼吸道傳播。

温帶地區晚秋和冬季是疾病發生的主要季節。 B組病毒可在年長兒童和成人中產生暴發流行，但至今僅在我國有過報道。1982~1983年，該組病毒在我國東北，西北礦區青壯年工人中引發了大規模霍亂樣腹瀉流行，患者達數十萬人。 C組病毒對人的致病性類似A組，但發病率很低。 感染後機體可產生型特異性抗體IgM和IgG，對同型病毒有保護作用，特別是腸道sIgA。對異型只有部分保護作用，細胞免疫亦有交叉保護作用。