肺炎克雷伯菌

肺炎克雷伯菌為革蘭陰性桿菌，病變中滲出液粘稠而重，致使葉間隙下墜。細菌具有莢膜，在肺泡內生長繁殖時，引起組織壞死、液化、形成單個或多發性膿腫。病變累及胸膜、心包時，可引起滲出性或膿性積液。病灶纖維組織增生活躍，易於機化；纖維素性胸腔積液可早期出現粘連。在院內感染的敗血症中，克雷伯桿菌以及綠膿桿菌和沙雷氏菌等均為重要病原菌，病死率較高。

及早使用有效抗生素是治癒的關鍵。首選氨基糖苷類抗生素，如慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素，可肌注、靜滴或管腔內用藥。重症宜加用頭孢菌素如頭孢孟多、頭孢西丁、頭孢噻肟等。哌拉西林，美洛西林與氨基糖苷類聯用、左氧氟沙星療效亦佳。部分病例使用氯黴素、四環素及SMZ－TMP亦有效。重症多有肺組織損傷，慢性病例有時需行肺葉切除。

1875年，Edwin Klebs首次在一例肺炎患者的氣道分泌物中分離得到，後來1882年由Carl Friedländer首次描述，因此該細菌一度被稱為Friedländer菌。克雷伯菌屬包括臭鼻克雷伯菌、克雷伯菌鼻硬結亞種、肺炎克雷伯菌，後者是重要的機會性和醫源性病原體，具有重要的臨牀意義。克雷伯氏菌在人類鼻腔和消化道中定植，一般不會引起任何症狀性疾病，當宿主免疫無法控制病原體生長時定植菌可能會引起感染，如合併糖尿病、接受糖皮質激素治療或接受器官移植。

克雷伯氏菌是德國病理學家E.弗裏德蘭德於1882年首先描述，故舊稱弗裏德蘭德氏桿菌。屬腸桿菌科，為革蘭氏染色陰性的粗短桿菌。單個或呈短鏈，不運動，有明顯莢膜。克雷伯氏菌對外界抵抗力強，對多數抗生素易產生耐藥性。與腸桿菌科其他細菌一樣，具O抗原和K抗原（即菌體抗原和莢膜抗原）。在健康人的呼吸道和腸道正常菌叢中、自然界水和穀物中均能分離到克雷伯氏菌。一般情況下克雷伯氏菌不致病，發病與寄主防禦功能缺陷及誘發因素有關。

克雷伯氏菌屬（Klebsiella）為革蘭氏陰性桿菌。主要有肺炎克雷伯氏菌(K.peneumoniae)、臭鼻克雷伯氏菌(K.ozaenae)和鼻硬結克雷伯氏菌(K.rhinoscleromatis)。其中肺炎克雷伯氏菌對人致病性較強，是重要的條件致病菌和醫源性感染菌之一。

為較短粗的桿菌，大小0.5～0.8×1～2um,單獨、成雙或短鏈狀排列。無芽胞，無鞭毛，有

克雷伯氏菌

較厚的莢膜，多數有菌毛。營養要求不高，有普通瓊脂培養基上形成較大的灰白色粘液菌落，以接種環挑之，易拉成絲，有助鑑別。在腸道桿菌選擇性培養基上能發酵乳糖，呈現有色菌落。

具有O抗原與K抗原，後者用以分型。利用莢膜腫脹試驗，本屬K抗原可82型。肺炎克氏菌屬3型和12型；臭鼻克氏菌主要屬4型，少數為5型或6型；鼻硬結克氏菌一般屬3型，但並非所有3型均為該菌。

本屬細菌55℃30分鐘被殺死。在培養基上可存活數週至數月。

肺炎克雷伯菌（Kpn）是臨牀分離及醫院感染的重要致病菌之一，隨着β-內酰胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用，細菌易產生超廣譜β-內酰胺酶（ESBLs）和頭孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷類修飾酶（AMEs），對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的醫院感染率近期逐年增高，且多耐藥性菌株的不斷增加常導致臨牀抗菌藥物治療的失敗和病程遷延。肺炎克雷伯菌耐藥機制主要包括產生β-內酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌藥物主動外排等，抗菌藥物耐藥基因水平播散是多藥耐藥菌株臨牀加劇的重要原因。

肺炎桿菌肺炎佔細菌性肺炎的1～2%，其病理變化與肺炎鏈球菌肺炎相似，導致肺葉或肺段實變（肺泡內充滿炎性滲出物）。不同之處為肺炎桿菌生長繁殖快，有破壞性，滲出液粘稠而重，內含大量

帶莢膜的肺炎桿菌；常引起肺泡壁和肺組織壞死、液化及胸膜受累，故肺膿腫和膿胸的發生率高於肺炎鏈球菌肺炎。臨牀特點為突然起病，有寒戰、高熱、咳嗽、咯痰和嚴重胸痛，甚至出現意識障礙伴躁動不安、譫語等嚴重中毒症狀。痰量多，呈黃綠色膿痰，常帶血，約25～50%病例呈典型棕紅色或紅葡萄醬樣膠凍痰，痰極粘稠不易咯出。病情進展較快，若不治療，病變可由一肺葉擴展到另一肺葉，很快出現紫紺和呼吸困難，還可有黃疸、嘔吐等消化道症狀。肺部可僅有濕音或有實變體徵(患側呼吸運動減弱,叩診濁音,語顫增強,聽到管狀呼吸音)。血白細胞增多。X射線胸片常顯示右上肺大片不均勻陰影,內有不規則透亮區,葉間裂下墜。少數病例表現為支氣管肺炎。經治療恢復後可有肺纖維化。常有復發。半數病人可於發病4天內迅速形成膿腫，約1/4病例併發膿胸。故本病若未得及時治療，預後較差。

克雷伯氏菌肺外感染並非少見。在尿路感染中僅次於大腸桿菌而居第2位,臨牀表現和發病機理與大腸桿菌感染相似。有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激徵，尿培養陽性。更常見於原有夾雜病或有排尿不暢（前列腺肥大、尿道狹窄、膀胱輸尿管反流等）的患者，保留導尿和尿路器械檢查常為誘因。克雷伯氏

菌敗血症好發於原有他病的患者,多發生於住院病人。病情兇險,多有高熱、寒戰、大汗等內毒素血癥的中毒症狀。可出現感染性休克表現，如四肢厥冷、脈搏細速、皮膚髮花及血壓下降等，休克發生率有時高達63%。還可伴神志改變及、皮膚及消化道出血、靜脈穿刺部位滲血不止等。約13%病例併發心、肺、腎、腦的遷徙性病灶，病死率為37～50%，死因多為感染未控制或嚴重毒血癥。克雷伯氏菌腦膜炎具有一般化膿性腦膜炎的症狀和體徵：高熱、頭痛、意識不清和頸項強直，腦脊液呈化膿性改變（白細胞數和蛋白質明顯增高、糖低）。

急性肺炎伴嚴重中毒症狀和棕紅色膠凍痰,痰塗片發現大量帶莢膜的革蘭氏陰性桿菌或 2次以上痰培養獲肺炎桿菌，即可確診肺炎桿菌肺炎。敗血症的確診有賴於血液中檢出肺炎桿菌，宜在抗菌治療前或寒戰、高熱時抽出血液作培養。受累組織器官的膿液或分泌物發現或培養出本菌可確診本菌肺外感染。

抗生素的選擇應根據臨牀感染的嚴重程度而定。大多數肺炎桿菌對慶大黴素等氨基糖苷類抗生素、頭孢菌素類諸如頭孢唑啉和注射用頭孢呋辛鈉（西力欣） ^[3]  、氧哌嗪青黴素較敏感，氯黴素及多粘菌素亦有一定療效。嚴重病例多主張用第二代或第三代頭孢菌素 +慶大黴素或丁胺卡那黴素，或頭孢菌素+氧哌嗪青黴素

化膿性腦膜炎

聯合治療,療程至少 2周。若有膿胸、化膿性腦膜炎等應及時穿刺排膿，並在全身抗菌治療的基礎上局部應用適當的抗生素。此外，必須積極治療基礎病和併發症，消除可削弱機體免疫功能的因素。加強支持療法如供給足夠熱量，維持水、電解能平衡等均不可忽視。 ^[1] 

克雷伯氏菌分佈於水生環境中，也存在於人和動物腸道，可引起呼吸道、泌尿生殖系感染，創傷、敗血症及腹瀉，最近醫學界的研究發現，由於此菌非常容易變異，所以抗藥性比較強，它對人體的健康危害性也逐年增強。此篇論文采用常規的檢驗方法，根據克雷伯氏菌的基本生物特徵，對貴州省貴陽市第五人民醫院門診部6份病人的痰液樣本，運用MR和VP聯用這種常規的檢驗方法對這6份痰液樣本進行檢驗。

治療用藥

結果顯示這6份痰液樣本均為陰性，並通過血清學試驗得出這6份痰樣本沒有受到克雷伯氏菌得感染，他們得感染性可能是其他菌得感染所致。從檢驗結果得出此法檢驗結果比較理想，檢出度好，實用性也比較強，檢驗條件不高，在一般檢驗條件下即可完成檢驗。 ^[2] 

高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）常在社區環境中感染相對健康人羣，常表現為多個器官受累。hvKP在台灣一例肺炎併發肝膿腫、腦膜炎及眼內炎的患者被首次報道，該株細菌具有超粘液性表型（拉絲試驗> 5 mm）因此也被稱為超粘液性肺炎克雷伯菌。可通過質粒上獨特的序列將其和普通肺炎克雷伯菌株區分開來。這些菌株的高毒力在一些動物模型中得到描述，如50%致死劑量（LD50）低至103個菌落。超粘液表型是由其中一些菌株中的特異性質粒合成的。據此認為Friedlander在1882年分離出的第一個菌株是hvKP，因其具有高致病性，可感染身體多個部位。然而，隨後的研究表明並非所有的hvKP都具有高粘液表型，而且一些普通的肺炎克雷伯菌也可以具有高粘液型，因此提示超粘液表型液可存在於非高毒力的克雷伯菌菌株中。