乙型肝炎E抗體

有人觀察到從HBeAg向抗-HBe轉換的過程分為兩種，一種為隱性轉換，另一種表現為急性發作過程，伴有ALT升高，肝組織壞死。後者屬HBV被清除的免疫反應。由此可見在HBV感染過程中，HBeAg並不都是在其血清水平逐漸降低後才被清除的。即有的人HBeAg隨着HBV複製而增加，活躍的複製激發免疫應答，肝細胞破壞，ALT升高，而後HBeAg被清除，HBV DNA水平降低。換言之，在HBeAg轉換時可出現病變活動的激化不分泌HBeAg者，可能有基因變異。抗-HBe轉陰後大多數患者病毒複製停止，病變活動緩解。從HBeAg到抗-HBe的轉換似乎是HBV感染近程中的一個轉折點：由免疫耐受轉為激活;由病毒複製活躍(高傳染性)趨於複製靜止(低或無傳染性);由病變活動、病情反覆逐漸走向穩定和平息。慢性HBV感染者，每年約有15%的個例自發地出現抗-HBe陰轉。 ^[1] 

化驗介紹:一些乙型肝炎病人或帶毒者體內可產生HBeAg，它作為抗原刺激機體免疫系統產生相對應的專一性抗體 HBeAb。

酶聯免疫吸附試驗（ELISA）： 抑制率＜50%為陰性 放射免疫法（RIA）：陰性

（1）慢性乙型肝炎HBeAb陽性佔48.3%，肝硬化為 68.3%，肝癌為80%。

（2）HBeAb陽性率增高，表明多數患者乙型肝炎病毒感染的時間可長達7－27年。

（3）HBeAb陽性仍會有一定的傳染性。在HBeAb陽性的孕婦分娩嬰兒中可有20%感染乙型肝炎病毒。

乙肝e抗體是人體感染乙肝病毒血清學標誌物指標之一，乙肝e抗體的英文縮為抗HBeAb，乙肝e抗體陽性主要出現在無症狀乙肝表面抗原攜帶者和慢性乙肝患者中間。這説明其體內病毒複製受到不同程度的抑制，説明血中HBV減少，傳染性降低.

乙肝e抗體是針對乙肝病毒E抗原自身產生的另一抗體，但是需要指出的是並不像大家想像中的那樣所有的抗體都能起到保護機體的作用，在乙肝病毒抗原抗體系統中只有乙肝表面抗體對人體具有抵抗乙肝病毒的能力，其他抗體都不能有效地殺滅乙肝病毒。只要體內有乙肝病毒，治療都是必須的，而且e抗體陽性的乙肝患者治療不及時的話，還有可能轉化為e抗原陽性，e抗原陽性説明乙肝病毒的複製能力強，並且傳染性也比較大，所以患者要抓緊治療。 ^[1]