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阿米巴原蟲

(內阿米巴科內阿米巴屬原生生物)

鎖定
阿米巴原蟲屬肉足鞭毛門(Sarcomastiugophora)、肉足綱(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由於生活環境不同可分為內阿米巴和自由生活阿米巴,前者寄生於人和動物,主要有4個屬,即內阿米巴屬(Entamoeba)、內蜒屬(Endolimax)、嗜碘阿米巴屬(Iodamoeba)和脆雙核阿米巴屬(Dientamoeba);後者生活在水和泥土中,偶爾侵入動物機體,主要有5個屬,即耐格里屬(Naegleria)、棘阿米巴屬(Acanthamoeba)、哈曼屬(Hartmannella)、Vablkampfia屬和Sappinia屬。
現已知內阿米巴屬的溶組織內阿米巴會引發阿米巴痢疾和肝膿腫,耐格里屬和棘阿米巴屬主要引起腦膜腦炎角膜炎、口腔感染和皮膚損傷等。臨牀上,溶組織內阿米巴引發的病例多,感染面廣,危害大。 世界各地的水、空氣和土壤都存在自由生活的阿米巴,過去認為與人體致病無關。
2020年9月25日,得克薩斯州環境質量委員會警告布拉索斯港水務局,該區域的飲水可能被福氏耐格里變形蟲污染。 [1] 
中文名
阿米巴原蟲
別    名
食腦蟲
原生生物界
肉足鞭毛門
葉足綱(Lobosasida)
阿米巴目(Amoebida)
內阿米巴科(Ent—amoebidae)
內阿米巴屬(Entamoeba)
分佈區域
全世界均有分佈
分    佈
人,動物,水,泥土或腐敗有機物中

阿米巴原蟲物種形態

阿米巴原蟲 阿米巴原蟲
納格里屬滋養體長橢圓形,平均大小為22*7微米,從一端伸出奔放式偽足,運動快速。胞質顆粒狀,內含數個水泡(water vacuole)和伸縮泡。染色可見一大核,核仁大,核仁與核膜間呈一透明圈。滋養體在36℃蒸餾水中幾小時,可轉變為梨形、具有2~4根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型為暫時形式,24小時後轉變為阿米巴型。包囊圓形,直徑約9微米,囊壁光滑有孔或無孔。胞核同滋養體。在組織中未見包囊。
棘阿米巴屬滋養體長橢圓形或圓形,直徑為10~46微米。活動時緩慢滑行。本蟲特徵為蟲體表面有尖而透明的棘狀突起有葉狀偽足絲狀偽足兩種。胞質細粒狀,核與納格里屬相似。無鞭毛型。包囊圓形,9~27微米,囊壁兩層,外層皺摺不平,內層光滑呈多邊形。內外層接觸處有小孔。胞核一個。
具有變形蟲和孢囊2種形態,在體外以孢囊形式存活,孢囊近似球形,大小為6~7lnIll,又有較強的折光性。孢囊外殼有雙層膜,表面光滑,難以着色,孢囊內充滿細胞質,中間有一個較大的細胞核,細胞核內含一個大的核仁,孢囊會隨糞便排出體外,成為傳染源。阿米巴的另一種形態為可變的單細胞小體,稱為變形蟲,由細胞核和細胞質組成。 [2] 
阿米巴寄生於蜜蜂馬氏管內,藉助於偽足運動,鑽入馬氏管上皮細胞間隙並且從中吸取營養,如果遇到不良條件可停止發育形成孢囊,從而抵抗低温、乾燥等外界的不良條件。如果外界環境改善,孢囊又會萌發成變形蟲營養體。30℃下經過22~24d,阿米巴又會形成新的孢囊。 [2] 

阿米巴原蟲生存環境

阿米巴原蟲生活於水、泥土或腐敗有機物中,滋養體以細菌為主,二分裂方式增殖,並可形成包囊。福氏納格里原蟲(N.fowlere)的阿米巴型可以成囊,但鞭毛型則不能。
福氏納格里阿米巴為嗜熱性,其滋養體在37—45℃時生長最佳,0~4℃迅速死亡。包囊抵抗力較強,在51—65℃8個月仍有活力,在-20℃能生存4個月以上。包囊還能耐受高濃度遊離氯

阿米巴原蟲主要危害

阿米巴原蟲 阿米巴原蟲
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻時,含納格里阿米巴進入鼻腔,增殖後穿過鼻粘膜和篩狀板,沿嗅神經上行入腦,侵入中樞神經系統(CNS),引起原發性阿米巴腦膜腦炎(PAM)。其侵襲力可能主要由於產生毒素或溶細胞物質增強吞噬活動,蟲體表面磷酸脂酶A和溶酶體酶促使發病。原發性阿米巴腦膜腦炎發病急驟,病情發展迅速。開始有頭痛、發熱、嘔吐等症狀,迅速轉入譫妄、癱瘓、昏迷,最快可在一週內死亡。
其損害主要表現為急性廣泛的出血性壞死性腦膜腦炎,在腦脊液和病灶組織中有大量滋養體。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA,因而粘膜的防禦功能受到削弱所致。棘阿米巴的分佈更廣泛,在呼吸道分泌物中常可發現。病變原發部位在皮膚或眼、肺、胃、腸和耳等引起炎症和肉芽腫,在宿主免疫抑制或減弱情況下,可能經血源傳播到中樞神經系統而引起肉芽腫性阿米巴腦炎(GAE)。其損害多為慢性肉芽腫性病變;因此病程較長, 可達18-120天。有少數病程呈急性,在10~14天內死亡。神經系統體徵顯示局灶性單側損害,有嚴重的局灶性壞死和水腫。病人頭痛、發熱嘔吐、頸強直、眩暈、嗜睡、精神錯亂共濟失調直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未轉移至腦的一般不致命,少數可自愈。

阿米巴原蟲觀察診斷

1.溶組織內阿米巴包囊
(1)包囊(鐵蘇木素染色):在油鏡下觀察,包囊圓形,直徑5~20凹·,囊壁清晰,核染成藍黑色,圓形,1~4個,核仁細小,多位於中央,核周染粒大小均勻,排列整齊,核的特徵在鑑別種類上有重要意義。胞質中,糖原在染色過程中微溶解而成為糖原泡。在未成熟包囊中可見到擬染色體,為黑色棒狀,兩端鈍圓,常成對存在。
(2)包囊(玻片碘染色):在高倍鏡下觀察,經碘液染色包囊呈黃色,核和擬染色體均可見但不着色,包囊內有糖原塊時,糖原塊被染成棕黃色,中央色深而外周逐漸變淡。包囊應具有如下特徵:①有一定的大小,原蟲是單細胞動物因此都很小;②有一定的形態,如溶組織內阿米巴包囊和結腸內阿米巴包囊為圓形,而藍氏賈第鞭毛蟲包囊為橢圓形;③溶組織內阿米巴包囊的核為1~4個,囊內還可以看見有折光性的兩端鈍圓棒狀的擬染色體,結腸內阿米巴包囊的核為1~8個。觀察包囊時要注意與酵母菌和脂肪滴區別,人酵母菌形態大小不同,內有較大空泡。脂肪滴的反光性強,不着色,內無任何結構。
2.結腸內阿米巴包囊(鐵蘇木素染色):
在油鏡下觀察,結腸內阿米巴包囊與溶組織內阿米巴包囊鑑別點:①一般較大,直徑為10~30腫;②核的數目為1~8個,成熟包囊核為8個,未成熟包囊多為4個;③核仁稍大,經常偏位,核周染粒粗細不均勻,排列不整齊;④擬染色體似碎片狀或草束狀;⑤未成熟包囊常有稍大的糖原泡。
3.溶組織內阿米巴大滋養體(鐵蘇木素染色):
在油鏡下觀察,形態不規則,可見偽足。內質着色較深,外質着色較淺,兩者分界清楚,內質中除含細胞核外還有紅細胞,核仁較小,常位於中央,核周染粒大小均勻、排列整齊。 [3] 
臨牀上有急性腦膜刺激症狀。並有河水接觸史或游泳史、應懷疑本病。腦脊液呈膿性或血性,應生理鹽水塗片鏡檢阿米巴原蟲即可確診。取腦脊液或病變組織進行培養或動物接種,或採用免疫診斷可提供診斷依據,但只能用於慢性病例。屍體剖檢對本病的確診有重要意義。
食腦阿米巴原蟲 食腦阿米巴原蟲
棘阿米巴引起的肉芽腫性阿米巴腦炎的診斷較困難,因在腦脊液中均未發現滋養體,所以需要做病灶活檢和組織學檢查。
流行與防治本病呈世界性分佈,已有病例報告的國家有:中國、澳大利亞、新西蘭、美國、巴拿馬、波多黎各、委內端拉、巴西、北愛爾蘭、比利時、捷克、尼日利亞、烏干達、贊比亞、印度和朝鮮。原發性阿米巴腦膜腦炎己超過130例,肉芽腫性阿米巴腦炎至少已有30例。中國目前正式報告已有兩例,原發性阿米巴腦膜腦炎多發生於健康的兒童和青年,都有近期游泳史,在夏季高温季節多見。肉芽腫性阿米巴腦炎多發生於免疫抑制病人,感染前有頭或眼部受傷史或其它誘因。無明顯發病季節。
2020年10月7日,美國《新聞週刊》報道稱,“食腦蟲”正穿越美國向北遷移,而氣候變化可能是誘因。 [4] 

阿米巴原蟲科研價值

2006年,由紐約大學進化生物學教授SandieBaldauf和Dundee大學生化教授ProfessorPaulineSchaap率領的研究小組獲得了現有的100種阿米巴蟲(socialamoeba)的分子圖譜,由此現有的阿米巴蟲(socialamoeba)全部家族譜系(familytree)成功繪製完成,這是一個重大突破,為研究地球上的生命形式進化過程提供了重要線索。
利用新得到的家譜,研究人員設計阿米巴蟲阿米巴蟲出一種模型系統,用於解釋單細胞生命怎樣進行信號傳遞的,以及怎樣依據環境條件改變而相互作用產生多細胞結構的。先前一直沒有任何有關Dictyostelia阿米巴蟲的分子數據(Dictyostelia阿米巴蟲是一個巨大的、古老的阿米巴蟲亞家族)。
阿米巴蟲是一組遺傳差異顯著的生命形式,差異比真菌家族的還要大,與所有動物的差異相似。進化和信息傳遞研究在多細胞有機體中很難進行,阿米巴蟲為這兩種研究提供了極好的模型系統。

阿米巴原蟲相關疑問

1.福氏耐格里阿米巴原蟲(食腦蟲)真的會吃人腦嗎 [5] 
“食腦蟲”只是一種形象的説法,福氏耐格里阿米巴原蟲(一下簡稱耐格里變形蟲)並不是真的會啃食人腦。
耐格里變形蟲喜愛潮濕和熱,常見於25℃以上的温水環境,在約42℃時繁殖力最旺盛。自然界中存在於江河、池塘、水坑等水體中,甚至在温泉和潮濕的泥土中也可能找到它們的蹤跡 [5] 
耐格里變形蟲有三種形態:滋養體、鞭毛體和包囊。當缺水和食物時,耐格里變形蟲滋養體就會在外面形成雙層的囊,把自己包裹成一個球形,藏在裏面,以免死亡。這種包囊有可能隨塵埃一起懸浮於空氣中飄揚、擴散,遇到適於生存的水,再脱去包囊,重新成為滋養體。在水中,它們主要以滋養體的形態生活,有時長出長長的鞭毛,有時又伸出形態不同的手足,運動十分活躍。這也就是為何被稱為“變形蟲”。當遇到人後,它們會先進入人的鼻腔,再穿過鼻黏膜,沿着嗅神經鑽入人腦,到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間後進行增生,並由此擴散而入侵中樞神經系統,形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特徵。原蟲可引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎。炎症會引發大腦半球及小腦出現嚴重水腫;小腦扁桃體突出與充血;嗅球嗅泡明顯壞死、出血有中等數量的膿性滲出液;眼眶前部皮質也出現壞死、出血、膿腫;第三、四、六腦神經癱瘓等症狀,最終導致人類死亡,而並非直接把人腦“吃掉” [5] 
2.得了原發性阿米巴腦膜腦炎會有什麼症狀 [5] 
此病潛伏期較短,一般僅3~5天,最多7~15天。開始會出現味覺和嗅覺異常,是病原體侵入的反應。感染的早期症狀包括:頭痛發燒、噁心嘔吐、頸部僵直;晚期症狀有:眩暈、喪失平衡感、癲癇發作以及出現幻覺。患者往往死於大腦感染腫脹、顱內壓驟升而引起的大腦機能停止。一旦出現症狀,感染者往往只有三到七天的生命。感染死亡率可達95%以上。
3.如何避免耐格里變形蟲進入腦中 [5] 
首先要明確,耐格里變形蟲進入腦中的唯一機會就是通過鼻腔,喝下遭病原體污染的水並不會被感染。其次,這種病感染的幾率極低,無需過度恐慌。最後,才是必要的防護措施:不要在温暖、未經消毒處理的的河水、湖水、池塘水和温泉水中游泳、洗澡、洗臉,如必須,游泳或參與其他水上體育活動時要保持頭部在水面之上或帶上鼻夾,並注意避免擾動湖泊或池塘的沉積層,因為裏面可能生存着大量的阿米巴原蟲。一旦在游泳後出現頭痛、嘔吐、嗅覺異常、發熱等可疑症狀要立即就醫 [5] 
有少數病例沒有游泳史,只有與塵埃接觸史,説明通過呼吸吸入包囊形態的耐格里變形蟲也是可能的感染途徑。但此種情況在統計學上概率太低,可以忽略不計 [5] 

阿米巴原蟲病例情況

2020年7月6日BBC報道,美國佛州報告一例“食腦變形蟲”病例。 [6] 
2020年9月25日,得克薩斯州環境質量委員會警告布拉索斯港水務局,該區域的飲水可能被福氏耐格里變形蟲污染。 [1] 
自20世紀60年代首次發現這種“食腦蟲”以來,美國145名已知確診病例,其中只有4人倖免於難。 [4] 
2023年3月,美國佛羅里達州夏洛特縣衞生官員稱,當地一男性患者可能在用自來水沖洗鼻竇後,感染了俗稱“食腦蟲”的福氏耐格里阿米巴原蟲(naegleria fowleri)後死亡。據美國疾控中心的統計,美國2009年到2018感染的34人中,有30人因使用水上娛樂設施被感染。 [7] 
2023年6月,貴州一6歲男孩去海邊旅遊回家後出現發燒症狀,持續十餘日不見好轉,輾轉到幾家醫院就醫,現在還住進了重症監護室,最終得知孩子是被一種名為“狒狒阿米巴原蟲”(俗稱“食腦蟲”)感染而引發的腦膜炎。 [8] 
2023年8月1日,新北市一名30多歲女子因在室內親水設施玩水,感染福氏耐格里阿米巴原蟲腦膜腦炎後,出現頭痛及肩頸僵硬症狀,後續出現發燒、畏寒、頭痛、頸部疼痛抽搐就醫,搶救後死亡。 [9] 
參考資料