酒精性心肌病

酒精性心肌病是由於乙醇及其代謝產物乙醛等對心肌直接毒害的結果。酒精對心肌細胞的直接毒性作用主要表現在以下幾方面：①損害心肌細胞膜的完整性；②影響細胞器功能；③影響心肌細胞離子的通透性；④酒精代謝時引起中間代謝的改變；⑤長期飲酒可變更調節蛋白（肌凝蛋白和原肌凝蛋白）的結構，影響心肌舒縮功能；⑥長期大量飲酒還可造成人體營養失調，易導致維生素缺乏，尤其是B族維生素缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。由於上述原因的相互作用和影響最終可導致酒精性心肌病的發生。

多發生於30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨牀表現多樣化，主要表現為心功能不全和心律失常。

常在胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發現。心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當心腔有明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關閉不全性雜音。

長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現象，表現為心悸、胸悶、疲乏、無力等。嚴重者以充血性心力衰竭為突出表現，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發性呼吸困難等症狀，亦可有頸靜脈怒張、肝淤血、下肢水腫及胸腔積液等。

心律失常亦可為本病的早期表現，最多見為心房顫動，其次是心房撲動、頻發室性期前收縮、房性期前收縮及心臟傳導阻滯。由於心律失常多於週末或假日大量飲酒之後發生，故稱為“假日心臟綜合徵”。對嗜酒後出現不能解釋的心律失常者應考慮本病。酗酒者發生猝死可能與心室顫動有關。

可出現不典型胸痛；亦有以心絞痛為突出表現者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放、刺激α-腎上腺受體從而導致冠狀動脈痙攣有關。

酒精性心肌病患者中血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高而收縮壓正常或偏低，稱之為“去首高血壓”。

長期大量飲酒可同時累及腦、神經系統、肝臟、骨骼肌等靶器官，出現相應症狀。

心影普遍增大，心胸比例>0.55，合併心力衰竭時可有肺淤血、肺水腫甚至胸腔積液。隨着治療和戒酒，增大的心影可在短期內明顯縮小。

最常見為左室肥厚伴ST-T異常，亦可見低電壓、心房顫動、室性期前收縮、房性期前收縮、房室傳導阻滯和室內傳導阻滯等心電圖改變，部分病人可見病理性Q波。

主要為左室重量增加，早期室間隔及左室後壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左室舒張內徑正常。出現充血性心力衰竭時，各房室收縮和舒張內徑均增加，室壁運動減弱，左室射血分數減低。超聲心動圖對早期診斷及判斷預後有重要價值。

酒精性心肌病亞臨牀狀態時，就可有血流動力學改變，常表現為射血分數減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。心室造影可見左心室擴大，瀰漫性室壁運動減弱，心室射血分數下降。

用¹¹¹銦標記的單克隆抗心肌抗體檢查發現，擴張型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能惡化時放射性核素攝取量增加，而臨牀症狀改善時攝取減少，其攝取量與飲酒量密切相關，並可根據攝取量進行預後判斷。

其線粒體與冠狀動脈內壁的水腫出現率高對診斷有一定的幫助。

1.有大量飲酒史（純乙醇量125ml/天，即啤酒4瓶或白酒150g），持續10年以上出現心臟病的症狀和體徵。

2.能排除其他心臟病即應考慮本病。強制性戒酒4～8周，積極治療後病情迅速改善，亦支持酒精性心肌病的診斷。

酒精性心肌病與擴張型心肌病酷似，有學者將兩者組織學及臨牀進行比較，結果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細胞肥大、纖維化程度以及細胞核等改變均較酒精性心肌病明顯。

酒精性心肌炎表現的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B₁缺乏性心臟病相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態，而後者則為高心排量狀態，臨牀可鑑別。

（1）説服或強制性戒酒。

（2）卧牀休息。

（3）治療心力衰竭。

（4）處理心律失常。

（5）補充維生素，加強營養支援治療。

治療的關鍵是早診斷、早戒酒及對症治療，以期延續或逆轉病情。合併心力衰竭時應卧牀休息，進食高營養、高蛋白、低鹽飲食，可使用血管緊張素轉化酶抑制劑、小劑量洋地黃強心，間斷利尿，同時擴血管，心功能的改善與能否戒酒關係較大。不論血鎂是否降低，均應長期補充鎂。由於B族維生素缺乏，也應大量補充。乙醇可干擾心肌細胞膜鈣離子的轉運，鈣離子拮抗劑可試用，早期有明顯心律失常者，可首選地爾硫卓或維拉帕米。酒精性心肌病多伴有高脂血症及高鐵血紅蛋白血癥，易致血栓形成，更易猝死。在治療的同時，積極勸説戒煙，卧牀休息，限制攝水量。

酒精性心肌病的發生與長期大量攝入酒精有密切關係，其治療的關鍵是戒酒。無論病情嚴重到何種程度，多數病例戒酒後可望獲得病情的緩解。藥物治療本身則僅為一種權宜之計，如不徹底戒酒，該病的治療將歸於失敗。