王文健

現任廣東省人民醫院腎內科（國家臨牀重點專科）黨支部書記、腎二區副主任、內科學教研室副主任。兼任《中國實用內科雜誌》編委、《Kidney International 》和《中華腎臟病雜誌》審稿專家。廣東省自然科學基金和國家自然科學基金評審專家。美國腎臟病學會（ASN）會員、中華腎臟病學會會員、廣東省腎臟病學會青年委員會副主任委員。

王文健1992年皖南醫學院本科畢業（安徽省高等院校“品學兼優”畢業生）。1992年至1999年留校任附屬弋磯山醫院腎內科任醫師、主治醫師、講師。1999年至2004年為中山大學附屬第一醫院腎內科（教育部、衞生部臨牀重點實驗室、國家重點學科）碩博連讀研究生（提前1年獲醫學博士學位，期間2次獲得南粵優秀研究生獎）。2004年至今在廣東省人民醫院腎內科（國家臨牀重點專科）工作。2006年破格晉升副主任醫師、副教授、碩士研究生導師。2008年至2010年公派至美國貝勒醫學院（Baylor College of Medicine）腎內科從事糖尿病腎病的博士後研究。2012年12月晉升主任醫師、教授。

王文健主任擅長診治急、慢性腎功能衰竭，急、慢性腎小球腎炎，急進性腎炎，腎病綜合徵，IgA腎病，狼瘡性腎炎，乙型肝炎相關性腎炎，血管炎腎臟損傷，高血壓腎臟損傷，糖尿病腎病，腫瘤相關腎損害，遺傳性腎臟病，腎小管間質性疾病和其他腎臟疑難病等。尤其擅長脂質腎臟損傷、糖尿病腎病、慢性腎臟病（CKD）非透析治療和管理以及血液淨化併發症防治 ^[1]  。

在國家自然科學基金和廣東省自然科學基金等項目資助下，王文健教授長期致力於脂質腎臟損傷、糖尿病腎病等慢性腎臟病（CKD）的發病機制、非透析治療和管理以及血液淨化併發症防治的研究。

1、糖尿病腎病 ^[2]  ：糖尿病腎病已經是發達國家導致終末期腎病的主要原因，在我國糖尿病的發生率約佔總人口的10%，其中約有30%的患者合併腎臟損傷，約50%的患者同時合併高脂血症。王文健教授的研究發現Rho kinase (ROCK)1激活可以促進糖尿病腎病小鼠蛋白尿的形成，其機制可能是ROCK可以誘導線粒體動力相關蛋白（DRP）1磷酸化，進而促進高糖刺激的足細胞和腎小球內皮細胞線粒體分裂，參與足細胞和內皮細胞的凋亡。敲除ROCK1可以有效抑制糖尿病腎病的進展。該研究成果發表在Cell Metabolism，2012，15(2): 186-200(IF：18.207)。我們的研究還發現microRNA 29c, microRNA 93通過調解足細胞ROCK活性，參與了糖尿病腎病的進展，該研究成果已經分別在J Biol Chem. 2011, 286(13):11837-48. (IF：5.328) 和J Bio Chem,2010,285(30):23457-65 (IF：5.328)。

2、脂質腎臟損傷：隨着我國人民羣眾生活水平提高帶來高脂血症的發生率的不斷攀升，脂質介導的腎臟損傷在CKD進展中的作用日益為臨牀所重視。王文健教授的研究表明，高脂飲食可以導致脂質在小鼠腎組織內的積聚，細胞內積聚的脂質激發腎臟固有細胞（如腎小管上皮細胞）活性氧和單核細胞趨化因子1的生成與釋放的增加，啓動組織局部炎症反應，並導致外周、骨髓來源的CD11c細胞的募集，受損後的細胞基質生成增加，最終導致腎小球硬化和腎間質纖維化。敲除清道夫受體（SR）A或者使用SR-A基因敲除小鼠的骨髓移植可以顯著抑制高脂飲食小鼠腎臟組織細胞對脂質的攝取、腎臟組織局部的炎症因子和活性氧的釋放、以及對骨髓來源的炎症細胞的募集，是防治脂質腎臟損傷的有效手段。該研究結果發表在Kidney International, 2012, 81(10):1002-1014（IF：7.906）。

這些重要發現加深對糖尿病腎病和脂質腎臟損傷發病機制的認識，對於尋找延緩慢性腎臟疾病的進展的策略具有重要的科學意義和臨牀價值，相關研究成果受到國內外同行高頻引用，並在同行業雜誌《國際腎臟病雜誌》Kidney International, 2012, 81(10):933（IF：7.906）專門做了轉介和述評 ^[3]  。

王文健先後主持國家自然科學基金2項、廣東省自然科學基金等2項，參與NIH基金等10項，累計獲得科研經費200餘萬元。在脂質腎臟損傷和糖尿病腎病的機制等領域有重要發現，首創了ROCK1db/db小鼠和足細胞特異性條件表達活性ROCK1的轉基因小鼠模型。在CellMetabolism, Kidney International, Journal of Biological Chemistry等國際雜誌發表論文47篇，累計影響因子62.606分（其中第一作者單篇最高影響因子18.207），論文被SCI他引200次，第三方述評1篇，副主編《IgA腎病》等專著3部。獲廣東省科技進步三等獎2項。獲國家發明專利2項。