砷

前10世紀時，古代中國就已經把雌黃作為一種顏料使用。 ^[9] 

前340年，希臘人亞里士多德著作中記載了礦坑中發現雄黃之類的物質，雞冠石經水溶解可毒殺鳥獸等現象。 ^[9] 

8世紀時，古希臘科學家希波克拉底把雄黃和雌黃應用於醫藥，用來治療潰瘍。 ^[9] 

13世紀時，德國鍊金家阿爾伯特·馬格努斯（Albert Magnus）利用鍊金術首次用硫化砷與肥皂通過加熱方式來製得單質砷。 ^[9] 

18世紀時，瑞典化學家、礦物學家布蘭特闡明砷和三氧化二砷以及其他砷化合物之間的關係。

1905年，埃利切首次合成了可以用來抗錐蟲的有機砷化合物胂苯胺，從此含砷藥物開始應用於臨牀範疇。 ^[9] 

2017年10月27日，世界衞生組織國際癌症研究機構公佈的致癌物清單初步整理參考，砷和無機砷化合物在一類致癌物清單中。

2019年7月23日，砷及砷化合物被列入有毒有害水污染物名錄（第一批）。 ^[1] 

砷是類金屬元素，有灰砷（金屬砷）、黃砷和黑砷三種同素異形體。常温下灰砷最穩定，具有金屬性，質脆而硬、不溶於水、密度5.73g/cm³，熔點814℃，沸點615℃，可昇華。砷以三價和五價狀態廣泛存在於自然界中。砷的氧化物主要為三氧化二砷（As₂O₃）和五氧化二砷（As₂O₅）。As₂O₃俗稱砒霜，為白色粉末，微溶於水，劇毒。As₂O₅又稱砷酐，為白色無定形固體，高毒，易溶於水，在空氣中易潮解，315℃時分解為As₂O₃和O₂，砷的硫化物主要為三硫化二砷（As₂S₃）和五硫化二砷（As₂S₅）。As₂S₃為黃色或紅色單斜晶體，微溶於水，溶於乙醇。As₂S₅為黃色或橘黃色粉末，不溶於水，溶於鹼可生成砷酸鹽及硫代硫酸鹽。 ^[7] 

砷在乾燥的空氣中是穩定的，但是在潮濕的空氣中，砷的表面會被慢慢氧化，開始時變成古銅色，最後變成黑色。在空氣中加熱砷，會生成三氧化二砷（六氧化四砷）。如果條件適宜，這個反應會發出磷光。在加熱的氧氣中點燃砷，會反應生成五氧化二砷（十氧化四砷）。 ^[5] 

砷與氟氣（F₂）發生反應，可以生成氣態的五氟化物氟化砷（Ⅴ）。 ^[5] 

砷在可控條件下與氟氣（F₂）、氯氣（Cl₂）、溴單質（Br₂）、碘單質（I₂）分別反應生成三鹵化物氟化砷（Ⅲ）（AsF₃）、氯化砷（Ⅲ）（AsCl₃）、溴化砷（Ⅲ）（AsBr₃）和碘化砷（Ⅲ）（AsI₃）。 ^[5] 

非氧化性酸不與砷發生反應，但稀硝酸和濃硝酸能分別把砷氧化成亞砷酸H₃AsO₃和砷酸H₃AsO₄。熱的濃硫酸能將砷氧化成As₄O₆。 ^[5] 

溶鹼能將砷氧化成亞砷酸鹽，並析出氫氣：

但鹼的水溶液就不與砷發生反應。 ^[4] 

將備有氣化段，反應段，析出段的三個電爐的裝置組裝起來。中央反應部分是內徑為20—25mm的石英管，在其中裝入經真空加熱排掉氣體的木炭，兩端用石英棉堵住，在石英盤內放入三氧化二砷，放入氣化段，以400—500mL/min的速度通入經提純的氮氣。將氣化段温度保持在400℃，反應段650℃，析出段350—400℃，經反應約1h，析出單質砷，再經蒸餾，製得砷成品。 ^[2] 

砷及其化合物用途廣泛。砷可作為合鑄劑用於增加鑄件的硬度、韌性和防腐能力；有機和無機砷農藥用於殺蟲、殺菌、除草和滅螺等；As₂O₃用於玻璃脱色劑、皮毛消毒防腐劑等；砷化鈉用於木材防腐；雄黃用於製造鞭炮、焰火及油漆和顏料。 ^[7] 

鞭炮、焰火及油漆和顏料。

臨牀上將砷用於治療白血病、帶狀皰疹、潰瘍性黑色素瘤、淋巴結炎等多種疾病。 ^[7] 

砷在地殼中的平均丰度約1.5mg/kg。自然界中砷極少以單質狀態存在，多以砷化物存在於岩石、煤炭、空氣、土壤、地面和地下水中。在岩石和煤炭中主要以砷黃鐵礦（FeAsS）、雄黃（As₄S₄）和雌黃（As₂S₃）等硫化物形態存在；空氣、土壤、沉積物、水及陸生植物中主要以亞砷酸鹽、砷酸鹽等形態存在；在海產品中則以砷甜菜鹼、砷膽鹼、砷糖和砷酯等形態存在。空氣中砷主要來源於砷礦開採冶煉、含砷材料焚燒和含砷塵土，通過降水到達地面，並隨水流遷移。水中的砷主要是砷酸鹽，可被水生微生物轉化為亞砷酸鹽和有機砷。土壤中的砷主要為無機砷，大部分是交換態及難溶性砷，吸附於黏粒表面的交換性砷可被植物吸收，而難溶性砷很難被吸收，累積在土壤中。 ^[7] 

在自然界中可以發現砷的單質，但是更常見的是砷的多種化合物。毒砂（FeAsS）分佈在法國、德國、意大利、羅馬尼亞、俄羅斯西伯利亞和北美洲，是最常見的砷礦。 ^[5] 

凡與砷及其化合物有關的冶金、有色金屬冶煉、輕工業、農藥、醫藥等領域、在作業、貯存、運輸及使用過程中均可接觸到砷及其化合物。砷及其化合物可通過呼吸道、消化道和皮膚等途徑進入生物體。特定地理環境下的居民由於長期飲用高砷水或敞灶燃用高砷煤，可從飲用水、砷污染的食物或空氣中攝入過量砷化物而發生中毒，即地方性砷中毒。 ^[7] 

螯合劑二巰丙磺鈉可與砷離子結合，幫助人體將砷自然排出體外。它會綁定砷離子，通過體循環將其過濾出腎臟。洗胃也是常用的手段，如果在攝入不久後立即洗胃的話中毒症狀會有明顯好轉。 ^[8] 

改飲低砷水是預防飲水型砷中毒最有效的措施。另外有研究發現，水果等抗氧化物質的攝入可能對砷中毒起保護作用。對含砷毒物要嚴加保管：砷劑農藥必須染成紅色，以便識別並防止與麪粉、面鹼、小蘇打等混淆。外包裝必須標有“毒”字。剩餘的拌砷毒谷、毒餌應深埋，剩餘的藥種，應絕對禁止食用或作飼料。凡接觸過砷製劑的器具，用後必須仔細刷洗，並不得再盛裝任何食物。禁止用加工糧食的碾子等磨壓砷製劑。

慢性砷中毒表現為毛髮脱落、皮膚黏膜損害、消化不良等。急性砷中毒的症狀為嘔吐、腹瀉、腹痛、頭痛、頭暈、昏迷等。 ^[8] 

砷作為毒藥會與人體內所有細胞中含硫團的酶相結合，它可以阻斷細胞能量的產生，使細胞蛋白匱乏並阻止其自我修復。氣化的砷被稱為砷化氫，會破壞紅細胞。 ^[8] 

飲料中含砷較低時（10～30mg/g），導致生長滯緩，懷孕減少，自發流產較多，死亡率較高。骨骼礦化減低，在羊和微型豬還觀察至心肌和骨骼肌纖維萎縮，線粒體膜有變化可破裂。砷在體內的生化功能還未確定，但研究提示砷可能在某些酶反應中起作用，以砷酸鹽替代磷酸鹽作為酶的激活劑，以亞砷酸鹽的形式與巰基反應作為酶抑制劑，從而可明顯影響某些酶的活性。有人觀察到，在做血透析的患者其血砷含量減少，並可能與患者中樞神經系統紊亂、血管疾病有關。

單質砷無毒性，砷化合物均有毒性。三價砷比五價砷毒性大，約為60倍；按化合物性質分為無機砷和有機砷，無機砷毒性強於有機砷 ^[3]  。人口服三氧化二砷中毒劑量為5～50mg，致死量為70～180mg（體重70kg的人，約為0.76～1.95mg/kg，個別敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而獲救者）。人吸入三氧化二砷致死濃度為0.16mg/m³（吸入4h），長期少量吸入或口服可產生慢性中毒。在含砷化氫為1mg/L的空氣中，呼吸5～10分鐘，可發生致命性中毒。

三價砷會抑制含-SH的酵素，五價砷會在許多生化反應中與磷酸競爭，因為鍵結的不穩定，很快會水解而導致高能鍵（如ATP）的消失。氫化砷被吸入之後會很快與紅血球結合並造成不可逆的細胞膜破壞。低濃度時氫化砷會造成溶血（有劑量-反應關係），高濃度時則會造成多器官的細胞毒性。

腸胃道、肝臟、腎臟毒性：腸胃道症狀通常是在食入砷或經由其它途徑大量吸收砷之後發生。腸胃道血管的通透率增加，造成體液的流失以及低血壓。腸胃道的黏膜可能會進一步發炎、壞死造成胃穿孔、出血性腸胃炎、帶血腹瀉。砷的暴露會觀察到肝臟酵素的上升。慢性砷食入可能會造成非肝硬化引起的門脈高血壓。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也會發現急性腎小管壞死，腎絲球壞死而發生蛋白尿。

心血管系統毒性：因自殺而食入大量砷的人會因為全身血管的破壞，造成血管擴張，大量體液滲出，進而血壓過低或休克，過一段時間後可能會發現心肌病變，在心電圖上可以觀察到QRS較寬，QT interval較長，ST段下降，T波變的平緩，及非典型的多發性心室頻脈。至於流行病學研究顯示慢性砷暴露會造成血管痙攣及周邊血液供應不足，進而造成四肢的壞疽，或稱為烏腳病，在台灣飲用水含量為10-1820ppb的一些地區曾有此疾病盛行。有患烏腳的人之後患皮膚癌的機會也較高，不過研究也顯示這些飲用水中也有其它造成血管病變的物質，應該也是引起疾病的一部份原因。在智利的Antotagasta曾經發現飲用水中的砷含量高到20-400ppb，同時也有許多人因此而有雷諾氏現象及手足發鉗，解剖發現小血管及中等大小的血管已纖維化並增厚以及心肌肥大。

儲存於陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。庫內相對濕度不超過80%。包裝必須密封，切勿受潮。應與氧化劑、酸類、鹵素、食用化學品分開存放，切忌混儲。配備相應品種和數量的消防器材。儲區應備有合適的材料收容泄漏物。 ^[6] 

中國《居住區大氣中砷化物衞生標準檢驗方法 二乙氨基二硫代甲酸銀分光光度法》（GB/T 8912-1988）規定，砷日均容許濃度為0.003mg/m³。《食品安全國家標準 食品中污染物限量》（GB 2762-2017）中規定，穀物及其製品中總砷（以As計）允許限量為0.5mg/kg，稻穀、糙米、大米中無機砷的限量為0.2mg/kg。《土壤環境質量標準》（GB 15618-2008）中規定，居住用地、商業用地和工業用地的總砷標準分別為50mg/kg、70mg/kg和70mg/kg。 ^[7]