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慢性間質性腎炎
鎖定
慢性間質性腎炎是一組以小管萎縮、間質纖維化和不同程度細胞浸潤為主要表現的疾病。腎間質損害的機制可涉及免疫損傷、感染、中毒、代謝紊亂、尿流機械梗阻和遺傳因素等方面。臨牀上以腎小管功能損害為主要表現,疾病後期則表現為慢性腎功能衰竭。
- 中醫病名
- 慢性間質性腎炎
- 外文名
- Chronic interstitial nephritis
- 就診科室
- 腎內科
- 常見發病部位
- 腎臟
- 常見病因
- 慢性感染、藥物或化學毒物、移植腎慢性排異等
- 常見症狀
- 乏力、厭食、噁心、嘔吐等
慢性間質性腎炎病因
慢性感染(慢性腎盂腎炎、腎結核)、藥物或化學毒物(兩性黴素B、止痛劑、非類固醇類抗炎藥、順鉑、馬兜鈴類中藥等)長期應用、重金屬鹽(如鎘、鋰、鋁、金、鈹等)長期接觸、代謝紊亂(尿酸性腎病、低鉀腎病症、高鈣性腎病等)、移植腎慢性排異、系統性疾病(如系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合症等)。
慢性間質性腎炎臨牀表現
慢性間質性腎炎多隱匿起病致慢性間質性腎炎,也可為急性間質性腎炎延續而來。其共同臨牀表現:一些病例可無任何症狀。常在體檢或因其他疾病就診時發現貧血、高血壓及輕度尿常規化驗改變,重者可發現腎功能減退、腎性骨病。尿液檢查常表現為輕度蛋白尿(往往低分子蛋白尿為主),尿沉渣中有少量白細胞,偶有紅細胞和管型。
在病程較早期出現腎小管功能損害,在腎小球濾過率(GFR)正常或僅有輕度降低時便可發生夜尿增多、低比重尿,尿滲透壓降低,有時也可出現多飲、多尿等症狀。近端小管碳酸氫根吸收障礙或遠端腎小管出現尿酸化功能障礙,均可造成高氯血癥性代謝性酸中毒,即腎小管酸中毒。近段腎小管功能損害,出現碳酸氫根、糖、尿酸、磷酸鹽、氨基酸重吸收減少、排出增多,表現為Fanconi綜合徵。部分遠端腎小管功能障礙時造成失鹽、貯鉀,嚴重者可出現容量不足及/或高鉀血癥。
晚期腎功能不全時可出現乏力、厭食、噁心、嘔吐、貧血等症狀,貧血常較嚴重,與腎功能減退的程度不平行。超過半數的患者可發生高血壓。個別患者發生急性腎乳頭壞死時,常有寒戰、高熱、肉眼血尿、腰痛,尿沉渣中可找到壞死的組織碎片。
慢性間質性腎炎診斷
由於此病臨牀表現缺乏特異性,診斷往往很不及時。為防止漏診,應詳細詢問病史,爭取儘量找到病因。尿液比重低,尿沉渣檢查變化較少,常僅有少量細胞,一般無細胞管型。蛋白尿一般較輕,尿蛋白定量<1.5克/24h,常常<0.5克/24h。蛋白尿一般為腎小管性低分子蛋白尿,如尿溶菌酶、β2-微球蛋白、溶菌酶、TH-蛋白、視黃醇結合蛋白等,也可出現糖尿、氨基酸尿。常可有電解質紊亂、代謝性酸中毒。泌尿系感染急性發作時,尿液檢查可發現較多的白細胞及白細胞管型。腎小球濾過功能可正常,但很多患者就診時已有不同程度的腎小球濾過功能降低。
影像學(B超、X線、放射性核素等)檢查,可見雙腎體積正常或縮小。腎活檢主要可見不同程度的間質纖維化、腎小管萎縮、間質瀰漫淋巴細胞和單核細胞浸潤;部分病人腎小動脈內膜增厚、管腔狹窄及腎小球缺血性皺縮及硬化。
慢性間質性腎炎治療
首先應當強調早預防、早診斷、早治療,再者是重視病因治療與對症治療相結合,儘量做到控制和去除病因。對感染性或系統性疾病累及腎臟者,應當及時積極治療原發性疾病,防止腎間質病變遷延不愈或發展;嚴格掌握臨牀用藥指證,避免濫用中西藥物,避免用藥過量及用藥療程過長,以防藥物性發生間質性腎炎。
在病因治療方面,需強調積極控制感染、及時解除尿路梗阻及反流、停止腎毒性藥物(鎮痛藥、關木通等)的應用、對累及腎臟的系統性疾病積極進行治療等。
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