複製鏈接
請複製以下鏈接發送給好友

急性胃粘膜出血

鎖定
急性胃粘膜出血(Acute Gastric Mucosal Lesions)是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特徵的病變,以急性粘膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎;以粘膜出血病變為主可稱為急性出血性胃炎,發生於應激狀態,以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異,但發病機制病理臨牀表現、治療均相似,故一併討論。本病是上消化道出血的常見病因之一,約佔20%-30%。
外文名
Acute Gastric Mucosal Lesions
西醫學名
急性胃粘膜出血
所屬科室
內科 - 消化內科
原    因
胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍

急性胃粘膜出血病因及發病機理

急性胃粘膜出血藥物

多種藥物,常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性,能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層,削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內,引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。
腎上腺皮質激素可引起類固醇性潰瘍甚至穿孔,與胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌減少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

急性胃粘膜出血酒精中毒

大量酗酒可致病
本病常見的原因。大量酗酒後引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層,或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞,使胃粘液減少,這些均可引起胃粘膜屏障的損害。在應激情況下ACTH腎上腺皮質激素大量釋放,胃分泌顯著增多,胃粘液減少,粘液細胞DNA合成減少,另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣,加之血容量不足,使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響,病變處的肥大細胞釋放組胺5-羥色胺等活性物質,使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸,導致胃粘膜糜爛,形成潰瘍。 [1] 

急性胃粘膜出血病理

急性胃粘膜出血
病變主要侵及粘膜層,發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍,侵及部分或全胃粘膜,嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層,僅有個別潰瘍可較深,甚至穿孔。組織學表現粘膜上皮層脱落、灶性壞死,充血水腫、出血,不象消化性潰瘍炎性細胞增多,及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓,故臨牀上出血多見。 [2] 

急性胃粘膜出血臨牀表現

上消化道出血是其最突出的症狀,可表現為嘔血或黑糞,其特點是:①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。②起病驟然,突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。③出血量多,可呈間歇性、反覆多次,常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適,燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。

急性胃粘膜出血檢查診斷

一、病史有服藥、酗酒或機體處於應激狀態
二、臨牀特徵嘔血或黑糞為主症狀。
三、實驗室檢查。X線、鋇餐檢查常陰性。急性(24-48小時內進行)內鏡檢查,可見胃粘膜侷限性或廣泛性點片狀出血,呈簇狀分佈,多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體底部,單純累及胃竇者少見,病變常在48小時以後很快消失,不留疤痕。 [1] 

急性胃粘膜出血治療措施

一、胃粘膜蛋白是一層很薄的的粘膜組織,所以很容易受到損傷。 [3]  尤其是長期受到胃酸及各種酶和細菌的作用,損傷程度就更加快,如果不及時修復會患胃粘膜損傷、嚴重胃潰瘍胃穿孔等等,及時補充胃粘膜蛋白是最有效地方法, [3]  據調查顯示醇溶谷蛋白具有修復胃病,修復受損的胃粘膜,治理胃病方面顯著,主要是糯米、玉米等植物中含有醇溶谷蛋白,或者從糯米中提取的醇溶谷蛋白類保健品等等 [3] 
二、一般治療祛除病因,積極治療引起應激狀態的原發病,卧牀休息,流質飲食,必要時禁食 [3] 
三、補充血容量5%葡萄糖鹽水靜脈輸入,必要時輸血。 [3] 
四、止血口服止血藥如白藥三七粉或經胃管吸出酸性胃液,用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2-4小時一次。亦可在胃鏡下止血,噴灑止血藥(如孟氏溶液、白藥等)或電凝止血、激光止血、微波止血 [3] 
五、抑制胃酸分泌甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800-1200mg分次靜脈滴注呋喃硝胺150mg,每日2次或靜脈滴注。有用硫糖鋁前列腺素E2,亦獲得良好效果。 [4] 

急性胃粘膜出血預防

注意飲食清潔,易消化食物,戒煙酒,避免吃辛辣的食物。
參考資料