心房內折返性心動過速

病因大多為病理性，約50%的房內折返性心動過速患者有器質性心臟病，其病因可能為缺血，炎症，纖維化，澱粉樣變，或由心房擴張（如左右心房壓力不均衡，或一側淤血）等使心房傳導纖維不能相應拉長所致，急性心肌梗死併發房內折返性心動過速者甚少，北京阜外醫院報道，其發生率為6.9%，文獻報告為2%～7%，IART似非心肌梗死所致，但應考慮到心肌梗死可使原有的異常電活動增加，若心率>160次/分鐘，持續時間長者，可使血流動力學明顯變化，增加急性期的病死率。IART可合併2：1，3：1房室傳導阻滯等。約30%的患者未發現有器質性心臟病。

多見於伴有器質性心臟病的患者，IART發作時有心悸，胸悶等症狀，發作時心率可為100～150次/分鐘，也可達160～200次/分鐘，發作呈突發，突止的特點，個別可呈慢性持續過程，心動過速發作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數天，數週甚至數年發作一次。

1.適時的房性期前收縮可誘發及終止發作。

2.頻率通常為100～150次/分鐘，部分可>160次/分鐘。

3.P′波多出現在QRS波之前，呈突發，突止。

4.刺激迷走神經的方法（如頸動脈竇按壓），大多不能終止心動過速。

5.可合併房室傳導阻滯使心室率慢於心房率，但心動過速不終止。

（1）典型心電圖特點①3個或3個以上的連續而頻速的P′波（房性期前收縮）多出現在QRS波之前，R-P′/P′-R>1，P′波在QRS波後少見，P′波形態與竇性P波不同，P′-R間期直接受心動過速的頻率的影響。②頻率100～150次/分鐘，個別可大於160次/分鐘，P′-P′間期規則，大多為陣發性，即突發突止。③QRS形態正常，時限≤0.10s，R-R間期相等或不等（2:1或3:1房室阻滯）。④可由適時的房性期前收縮誘發或終止發作。⑤發作時第1個異位P′波是提前發生的：在每次陣發性發作時聯律間期相等（P-P′間期）。⑥刺激迷走神經的方法：如頸動脈竇按壓（CSM）不能終止心動過速，但可誘發IART。⑦可合併房室傳導阻滯，使心室率慢於心房率，但心動過速不終止。

（2）對典型心電圖的詳細描述①心動過速時的P′波形態與發作間歇期所見到的房性期前收縮的P′波一般是一致的，但是P′波形態也可不一致，可隨房內折返傳出部位改變而變化，心房除極順序也可因人而異，若異位起搏點源於心房的不同部位，P′波形態亦各異，例如起源左心房的IART，aVL導聯的P′波為負向或為等電位；起源上腔靜脈的IART，aVL導聯也為負向，但其Ⅰ導聯P′波為正；Koch三角IART，aVL，Ⅰ導聯P′波均為正向，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯P′波均為負向（個別Ⅱ導聯呈負正雙向），此外，P′波的形態和電軸還取決於折返環的位置，例如右心房性IART顯示從右向左的橫面電軸（P′V1負向，P′V5正向）；左心房性IART顯示從左向右的橫面電軸（P′V1正向，P′V5負向）；額面電軸從上而下者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF正向），提示起源於心房上部；額面電軸從下而上者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF負向）則提示起源於心房下部。②IART作時心房率也可為160～200次/分鐘。③IART大多呈陣發性，也有呈慢性持續性過程，但很少見，心動過速發作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數天，數週甚至數年發作一次。④房性心動過速時，竇房結也同時被除極而暫時失去自身起搏功能，故於心動過速終止後往往有一個間歇，直至竇房結的起搏功能重新恢復為止，這段間歇稱之為超速抑制時間，時間越長則表明竇房結抑制越明顯或竇房結本身功能減退。⑤誘發IART的房性期前收縮無P′-R間期延長，P′波固定在QRS波之前，但可因心率變化而略有差異，R-P′>1/2R-R。⑥由於IART僅侷限在心房內發生，因此P′-R間期延長，房室傳導阻滯等的發生不影響IART的持續。⑦心房率過快時可伴有房室傳導阻滯，在IART中常伴有一度房室傳導阻滯，這是由心率快速時，房室傳導組織尚處於功能性不應期所致，當心房率>200次/分鐘時，常顯示2∶1房室傳導阻滯，這係一種生理性保護機制，使心室率不至於過快，如心房率<200次/分鐘者併發二度房室傳導阻滯則提示房室結有病變，心房率通常在小於200次/分鐘時，多呈1∶1的正常傳導。⑧IART的QRS波形態與竇性心律的QRS波形態相似，當竇性心律時QRS波表現為心肌梗死圖形，束支阻滯等時，IART的QRS波也發生同樣變化。⑨IART時可伴有室內差異性傳導，原因是P′波傳至束支時，一側束支已恢復傳導功能，而另一側束支尚未脱離不應期，則可發生房性心動過速伴右束支阻滯型室內差異性傳導，最常見，而伴左束支阻滯型室內差異性傳導很少見。⑩IART時可伴有繼發性ST-T改變，心動過速時由於心室舒張期縮短，冠狀動脈灌注減少，引起暫時性心肌缺血，導致ST段壓低，T波倒置，如果原有冠狀動脈病變者則更易發生，這種ST-T的改變標誌着冠狀動脈供血不足，有時即使心動過速終止後，ST-T改變仍可持續數小時或數天，此稱“心動過速後綜合徵”，它與運動試驗一樣具有重要意義。⑪病態竇房結綜合徵常可合併IART，此稱慢-快綜合徵。

頸動脈按壓對IART的影響不一，25%可終止，它們都是右心房的折返，心動過速終止前心率常先減慢，頸動脈竇按壓還可導致延緩和阻滯，但這些與心動過速是否終止無關。

如果未能記錄到IART發作開始及終止時的心電圖，則很難與自律性房性心動過速鑑別。

房內折返性心動過速的電生理診斷標準：

（1）心房期前收縮刺激在心房相對不應期中形成心房內傳導延遲而誘發。

（2）A（P'）波的傳導順序與竇性心搏不同。

（3）A～H間期長短與IART的頻率有關，A-H間期短，折返的速度頻率快，但其間期相對性遞增，隨頻率加速而延長。

（4）伴有房室傳導阻滯或希-浦阻滯與束支阻滯時，不影響IART的發作與持續。

（5）應用心房內膜標測術及心房起搏術，可判定折返環路的部位，激動傳導方向與順序。

（6）刺激迷走神經可誘發IART，但不終止發作，有報告，對個別患者也可終止發作。

根據臨牀表現及檢查確診。

慢-快型房室結折返性心動過速的逆行P-波多在QRS後，R--P間期<70ms。

如果R-P>P-R應考慮房性心動過速。

心房撲動的特點是：①心房率220～350次/分鐘；②可見到特異性的F波；③等電位消失；④刺激迷走神經對心房撲動無效；⑤多見於老年人；⑥多具有器質性心臟病；⑦心室率相對較慢。

如果未能記錄到IART發作開始及終止時的心電圖，則很難與自律性房性心動過速（AAT）鑑別，兩者最主要的鑑別點是房性期前收縮能誘發和終止IART而對AAT無此作用，可用動態心電圖長時間地記錄，如能記錄到期前收縮型陣發性房性心動過速的開始與終止則可定為IART。

如原有基礎心臟病或發作時間過長，常可影響血流動力學，出現暈厥，休克，誘發心力衰竭等。

可選用：

（1）食管心房調搏基礎疾病情況較好者或健康患者可首選此方法。用心房程序刺激或短陣猝發刺激（超速抑制）法可終止IART。

（2）藥物治療①普羅帕酮（心律平）：常規首劑70毫克，稀釋後（5%葡萄糖液20ml）緩慢靜脈推注，10分鐘後如不轉復竇律可重複一次，總量不超過210毫克。②維拉帕米（異搏定）：首劑5毫克用5%葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注，10～20分鐘後未復律者再重複一次，靜注總量為15～20毫克。能減慢房室結的傳導，故僅能降低心室率。③氟卡尼：以1.5毫克/kg劑量加入5%葡萄糖溶液20ml稀釋後緩慢靜脈推注或以0.2毫克/kg劑量持續靜脈滴注，最大劑量不超過150毫克，首劑注射後10分鐘若無效可考慮重複第2劑。氟卡尼的負性肌力作用對傳導系統的抑制和致心律失常作用（4%～12%），使其被臨牀應用時有一定顧慮和受到限制，但對心功能正常、無竇房結功能異常或傳導系統無病損者影響較小。在心電監護下靜注還是安全的。④胺碘酮：按5毫克/kg靜脈注射，無效時隔10～15分鐘再重複一次。⑤毛花苷C（毛花苷丙，西地蘭）：取0.4毫克加入5%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈推注，心動過速合併心力衰竭者可首選（或首選胺碘酮）。⑥地爾硫卓：以0.25毫克/kg劑量稀釋後緩慢靜脈推注，隨後以5～15毫克/h靜脈滴注。如首劑負荷量心室率控制不滿意，15分鐘內再給負荷量。靜注地爾硫應監測血壓。⑦β受體阻滯藥：可用普萘洛爾、阿替洛爾、美託洛爾（倍他樂克）、索他洛爾等。

（3）對血流動力學不穩定者可採用直流電覆律，刺激迷走神經的方法通常無效。

同步直流電覆律用於有血流動力學改變者，如低血壓狀態、心源性休克、急性肺水腫等或頑固性發作藥物治療無效者。

長期口服藥物治療的目的是減少發作或使發作時心室率不致過快，以減輕症狀。

可選用不良反應少的β受體阻滯藥、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯藥或鈣拮抗藥合用。如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用ⅠC或ⅠA類藥物。對冠心病患者選用β受體阻滯藥、胺碘酮或索他洛爾。對心力衰竭患者，可考慮首選胺碘酮。

若必須長期用藥，需安置心臟起搏器。

近年來發展迅速的微創治療方法，是治療房性心動過速的安全有效的方法，成功率在90%以上。

房內折返性心動過速的預後是較好的，心動過速性心肌病發生率低。關鍵取決於基礎心臟病。