出血性腦梗死

腦梗死分為缺血性和出血性兩大類。當腦內同時發生缺血和出血兩種病變時稱之為混合性腦梗死。

混合性腦梗死有兩種類型：出血後繼發腦梗死和梗死後出血轉化，後者又稱為出血性梗死。動脈-動脈血栓栓塞性腦梗死和心源性栓塞性腦梗死容易造成出血性腦梗死。

出血性腦梗死的發生率約30%～40%，多見於腦栓塞和大面積腦梗死，其發生率與梗死麪積成正比，梗死麪積越大，發生幾率越高，梗塞面積大於同側半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會合並出血。心源性梗塞時出血轉化達71%，95%的出血性梗死為心源性卒中。腦栓塞發病3天內自發出血約佔20%，1周內佔46%，2周佔38%，3周佔15%，絕大多數發生在腦栓塞後2周內。

出血性腦梗死的病因常見以下兩種情況：①心源性腦栓塞：多種心臟疾病在心律驟變時栓子脱落引起腦梗死栓塞血管易於再通受損血管壁脆弱易破當血液重新湧入時即發生栓塞區出血。②大面積動脈粥樣硬化性腦梗死：容易發生出血。病理研究發現，栓塞性腦血管病的出血性腦梗死發生率為24%～71%，非栓塞性腦血管病出血性腦梗死發生率為2%～21%。因此栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發生。

心源性腦栓塞最常見約佔半數以上心源性栓塞如心房纖顫、風濕性心臟病瓣膜疾病、病竇綜合徵細菌性心內膜炎、二尖瓣脱垂二尖瓣環狀鈣化心房黏液瘤左室附壁血栓如心肌梗死後左室壁動脈瘤充血性心肌病及充血性心力衰竭等。

出血性腦梗死的形成與梗死麪積有着密切的關係出血性腦梗死發生與梗死麪積呈正相關梗死麪積越大，出血性腦梗死發生的幾率越高梗死麪積大於同側大腦半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會出現出血性腦梗死。

即被動地使機體增加肝素或類肝素物質以加強抗凝過程阻止凝血或血栓抗凝和血管擴張藥雖然可使出血性腦梗死發生率增加，但是對有臨牀意義的出血性腦梗死概率是否增加，不能肯定。

①顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦後動脈，引起顳葉下部出血性腦梗死②靜脈竇血栓引起散在的血管滲血以及凝血因子缺乏等原因也容易導致出血性腦梗死。

總之，出血性腦梗死的發生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關和梗死麪積大小有關和梗死後的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥的使用有關。

腦栓塞大面積腦梗死、合併有高血壓病的腦梗死及腦梗死後的血壓升高、血糖升高白細胞升高、高熱等易誘發出血性腦梗死，其發病機制可能與以下幾種因素有關。

1、栓子遷移和血管再通由於出血性腦梗死多數是由於腦栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子遷移”學説血管內的栓子破碎並向遠端遷移，此時遠端的血管由於已發生缺血、壞死在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死當栓子引起血管閉塞後，由於正常纖溶機制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血後造成的代償性血管擴張使栓子向閉塞血管的遠端推進，因此在原缺血區因受缺血損傷的毛細血管內皮滲漏，當再灌注後受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區的繼發性出血，這種出血可以很廣泛。Fisher認為，屍檢幾乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。

2、大面積腦梗死臨牀腦CT掃描腦MRI檢查顯示大面積腦梗死以及梗死後大範圍水腫是出血性腦梗死的危險因素。大面積腦梗死好發於顱底Willis環的前半部分，栓塞面積按Pullicino計算法15ml以上為大面積栓塞。大面積腦梗死時常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管受壓，血液淤滯，水腫消退後水腫壓迫損傷的血管重新灌注因長時間缺血缺氧腦血管通透性增強易發生滲血及出血。

3、側支循環形成早期動物實驗發現良好的側支循環是發生出血性腦梗死的必要條件。側支循環引起出血性腦梗死的可能機制，據認為是腦梗死特別是在大面積梗死後，由於腦水腫使腦梗死周圍組織毛細血管受壓而發生缺血壞死內皮損害病程第2周水腫消退側支循環開放已發生壞死之毛細血管破裂引起梗死周邊斑點或片狀出血另外，腦梗死後幾天至幾周，毛細血管增生活躍，容易與軟腦膜血管的側支循環發生溝通尚未成熟的皮質血管會出現血液滲出。

4、抗凝溶栓治療抗凝溶栓治療以往一直存在爭議，有人通過實驗認為出血性腦梗死通常是栓塞性卒中的自然發展，與抗凝治療無關提出梗死的腦組織本身的化學環境可能對繼發性出血的發生和程度有很大的影響。

5、高血糖有人認為出血性腦梗死的發生與糖尿病患者毛細血管內皮受損易破裂出血有關。

6、發病時間出血性腦梗死與多種因素有關但發病時間的遲早直接影響病程經過和臨牀預後早髮型常與栓子遷移有關，臨牀症狀突然加重，而遲髮型大多與側支循環有關。

總之，出血性腦梗死的發病機制非常複雜，其發生的基本條件不外乎缺血後血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減血流動力學的改變，病灶區血流的再通再灌注壓增高或梗死邊緣側支循環開放，繼發性纖溶及凝血障礙等，而最關鍵的機制是血流的再灌注。

不同於普通腦梗塞時形成的白色軟化灶，而表現為紅色軟化。顯微鏡下見軟化區的格子細胞內含大量含鐵血黃素，使組織呈黃色或棕色。吞噬細胞含鐵血黃素的格子細胞，可多年甚至永久不消失。多見於腦栓塞時，因栓子動脈後常發生阻塞處以遠的動脈痙攣，當痙攣解除後栓子流向末梢血管，原被梗阻區血管壁壞死、出血，形成出血性梗死。也見於因低血壓而致的腦梗死。

1、一般表現發病年齡以老年患者多見先有腦梗死腦梗死多在安靜狀態下發病腦梗死的症狀可有意識障礙不完全或完全性失語頭痛眩暈、嘔吐偏盲偏癱偏身感覺障礙，運動性共濟失調大小便失禁等神經系統症狀劉正松等觀察21例出血性腦梗死患者，發現從腦梗死發病至發現出血性腦梗死時間為：2～7天5例8～14天12例15天以上4例一般發生出血性腦梗死時原有症狀加重，其中意識障礙加重6例，偏癱、偏盲眩暈嘔吐或共濟失調加劇者12例頭痛加劇出現侷限性抽搐者3例。 2、根據出血性腦梗死的發生時間分兩型

(1)早髮型：即腦梗死後3天內發生的出血性腦梗死根據文獻報道腦梗死後早期發生出血性腦梗死常與栓子遷移有關臨牀上常有神經系統症狀突然加重持續不緩解甚至出現意識障礙、瞳孔改變、消化道出血中樞性高熱等危險症狀。腦CT掃描顯示：在原有低密度梗死灶內出現有點狀斑片狀、環狀條索狀混雜密度影或團塊狀的高密度影出血量大時在低密度區內有高密度血腫圖像，且常有佔位效應，病灶周圍呈明顯水腫此時若無出血前的CT對比，有時很難與原發性腦出血鑑別出血量大者預後差病死率高。

(2)晚髮型：在腦梗死8天后發生出血性腦梗死晚髮型的發生常與梗死區側支循環的建立有關，此種類型的臨牀神經系統症狀加重不明顯患者一般沒有任何感覺，甚至病情逐漸有好轉腦CT掃描顯示：多在原有低密度梗死灶內出現有點狀斑片狀環狀、條索狀混雜密度影或團塊狀的高密度影此型多預後好在臨牀上易被臨牀醫師忽視。

3、根據臨牀症狀演變分3型

(1)輕型：出血性腦梗死發生時間晚，多在原來腦梗死7～8天后發生，部分患者在神經系統症狀明顯好轉時發生發生出血後原有神經系統症狀和體徵不加重預後同原來的腦梗死。

(2)中型：出血性腦梗死發病時間在腦梗死後4～7天發生出血性腦梗死後原有的腦梗死的神經系統症狀和體徵不緩解或在原來的基礎上病情加重可表現為有頭痛、頭暈、噁心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無意識障礙預後較好。

(3)重型：出血性腦梗死發生在腦梗死3天內表現原有腦梗死的神經系統症狀和體徵突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變消化道出血、中樞性高熱等危險症狀重者可因腦疝死亡。

腦梗死患者在病情穩定或好轉中突然出現新的神經系統症狀和體徵，要考慮到有出血性腦梗死可能。對於出血性腦梗死有診斷價值的臨牀表現主要有頭痛、嘔吐意識障礙、腦膜刺激徵陽性等。所以在腦梗死患者病情恢復期及病情有突然改變時，應做腦CT掃描以明確診斷。

4、原發病的表現有心臟疾病者佔絕大多數如冠心病房顫風心病房顫、冠心病頻發性早搏心肌梗死、高血壓病糖尿病，高脂血症等臨牀表現。

1、肺部感染肺部感染是主要併發症之一。重症卧牀患者常合併肺部感染。

2、上消化道出血是腦血管病的嚴重併發症之一即應激性潰瘍發生機制為下視丘和腦幹病變所致，現在認為與視丘下前部、後部灰白結節及延髓內迷走神經核有關自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面海馬回及邊緣系統，消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病灶有關。

3、褥瘡主要是軀體長期不變動體位而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現。腦血管病患者由於高齡患者較多，肢體癱瘓長期卧牀，活動不便，容易對於骨隆起等部位壓迫使局部組織缺血及缺氧。

4、腦血管病後抑鬱症和焦慮反應腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙臨牀應予以高度重視。

(1)抑鬱反應的特徵性症狀：①心情不好，心境悲觀自我感覺很壞②睡眠障礙失眠多夢或早醒③食慾減退不思飲食④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力⑤生活不能自理自責自罪消極想死⑥體重迅速下降⑦性慾低下甚至沒有性慾。

(2)焦慮反應的特徵性症狀：①持續性緊張不安和憂慮的心境②同時有心理症狀，如注意力不集中、記憶力下降對聲音敏感和容易激惹③同時有軀體症狀包括交感神經興奮症狀如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁坐卧不寧等和副交感神經興奮的症狀，如多尿胃腸活動增加而致腹瀉。

目前出血性腦梗死的檢查方式 ^[1]  是通過ct來檢查：

CT：在低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。出血量大時，在低密度區中有高密度的血腫影。如果幕上缺血性梗塞病人發病1小時內CT出現較大面積低密度改變者均發生出血性梗塞。因此，早期CT大面積低密度改變強烈預示出血性轉化。

不規則型:CT見少量血液分佈在梗塞的病灶中呈小片狀，不規則型出血量小，無高顱壓徵，預後較好。

根據CT表現可分為3型：

（1）中心型：在低密度梗死灶中心可見片狀高密度出血灶；

（2）邊緣型：高密度出血灶位於梗死邊緣，

（3）混合型：中心和邊緣均有斑片狀出血。

1、根據臨牀表現①有腦梗死特別是心源性腦栓寒及大面積腦梗死的可靠依據，如腦CT掃描或腦MRI檢查證實②一般神經系統功能障礙較重，或呈進行性加重或在病情穩定、好轉後突然惡化。③在應用抗凝劑、溶栓藥或進行擴容、擴血管劑治療期間，出現神經系統症狀加重，甚至出現明顯的意識障礙。 2、影像學檢查腦CT掃描或MRI檢查等影像學檢查提示出血性梗死。

3、腦脊液檢查有顱內壓升高、腦脊液有紅細胞蛋白含量高，糖和氯化物正常。

4、有引起腦栓塞的原發疾病如冠心病房顫風心病房顫、冠心病頻發早搏、心肌梗死高血壓病糖尿病高脂血症等臨牀表現。

5、排除診斷排除原發性腦出血、腦瘤性出血等顱內出血性疾病。

出血性腦梗死在CT表現上也有出血病灶應與原發性腦出血、腦瘤性出血等鑑別有時需要有原始CT片對照觀察方能確診。 1、原發性腦出血

自從CT問世以來腦出血臨牀診斷已不難

臨牀上主要依據：

(1)體力活動或情緒激動時突然發病。

(2)起病快在幾分鐘或幾小時內出現肢體功能障礙及顱內壓增高的症狀，可有頭痛惡心嘔吐。

(3)有神經系統定位體徵。

(4)既往高血壓病史尤其沒有經過正規治療者。

(5)腦CT掃描檢查：原發性腦出血患病當時即有高密度影，周圍低密度水腫帶，有佔位效應。對直徑大於1.5cm以上的血腫均可精確地顯示,可確定出血的部位、血腫大小、是否破入腦室、有無腦水腫和腦疝形成，幾乎100%診斷。而出血性腦梗死是先有腦梗死的臨牀表現，在腦梗死的基礎上發生出血性病變。

2、腦瘤性出血

腦瘤性出血患者平時多有頭痛、噁心、嘔吐等顱內壓增高的症狀，檢查有視盤水腫及神經系統定位體徵，在此基礎上病情突然加重，腦CT掃描顯示：腦瘤囊性變或壞死區內密度高，可見血液平面。有時可見到不均勻高密度影。增強掃描時腫瘤組織有強化反應。

1、一般治療原則 (1)輕型出血性腦梗死：無需特殊治療，以脱水降顱內壓、調節和控制血壓、血糖，清除自由基，維持水與電解質平衡，防治併發症為主。

(2)重型出血性腦梗死或大面積梗死合併中、重型出血性腦梗死，應按腦出血治療，應使患者保持安靜，積極脱水降低顱內壓，減輕腦水腫，防止腦疝，調整血壓，防治併發症等綜合治療。

(3)腦血腫較大者或以破入腦室系統者：應儘早行血腫引流術血腫清除術或去骨瓣減壓術。

(4)對於疑有或確診為出血性腦梗死的患者應停用一切能誘發出血的藥物如抗凝劑溶栓藥擴容劑擴血管藥、抗血小板聚集劑等。

2、降低顱內壓治療無論出血灶，還是缺血灶都會導致腦水腫產生顱內壓增高因此積極脱水降顱壓是出血性腦梗死治療的有效措施。

3、急性期血壓的調控血壓調控是一個必須認真對待的問題對血壓嚴密的監測適度慎重的調控合理的個體化治療對於降低死亡率，減輕致殘和防止復發均有重要意義。一般認為：對於原有高血壓病的患者。若血壓在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干預超過這一範圍則需採用抗高血壓藥治療並最好在嚴密監測血壓下實施並注意下列幾方面。

4、鈣通道阻滯藥應用鈣通道阻滯藥能阻止過多的鈣流入胞質和線粒體，減輕超載狀態防止細胞死亡，並可以減輕腦血管平滑肌的痙攣改善腦微循環，增加腦血流供應常用的藥物：尼莫地平、尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等對於低血壓顱內壓增高者慎用。

5、神經細胞保護劑和腦代謝賦活劑主要有興奮性氨基酸受體拮抗藥、GABA受體激動藥自由基清除劑神經營養因子、神經節苷脂和腦代謝賦活劑如：腦蛋白水解物、胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)、三磷腺苷(ATP)輔酶A吡拉西坦(腦復康)等。

6、亞低温治療對於嚴重患者，常有意識障礙尤其是在急性期，給予低温治療保護腦細胞是有益的能促進神經功能恢復臨牀可以早期給予低温儘量在發病6h內給予。關於降温措施最好用設置先進的低温室，也可採用頭部冰帽+大動脈冰敷+藥物的方法使體温控制在一個合理的範圍。

7、對症治療改善血液黏度靜滴右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，羥乙基澱粉(706代血漿)等有癲癇發作的患者及時應用鎮靜藥煩躁患者也可給予合適的鎮靜藥。昏迷患者注意呼吸道口腔、泌尿道的護理等有應急性潰瘍的患者。

8、康復治療如病情允許，宜早期開始積極進行康復知識和一般訓練方法的教育注意患肢保持在功能體位鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心配合醫療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以針灸，按摩理療等，以減輕病殘率提高生存質量。同時積極鼓勵患者進行日常生活訓練等。

9、病因治療

10、外科治療對於腦血腫較大者或已破入腦室系統病情危重，或有腦疝先兆的患者可考慮手術治療

目前認為腦梗塞引發的肢體運動障礙的患者經過正規的康復訓練可以明顯減少或減輕癱瘓的後遺症，有人把康復看得特別簡單，甚至把其等同於“鍛鍊”，急於求成，常常事倍功半，且導致關節肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態，以及足下垂、內翻等問題，即“誤用綜合徵”。

誤用綜合徵是使患者偏癱肢體活動不協調，不能實現有效活動功能的一組症狀。存在該綜合徵的患者，偏癱肢體屈、伸肌羣肌力發展不平衡，常出現肌肉痙攣，不能進行隨意活動，降低了患者日常活動的能力。這是偏癱肢體功能康復的一大障礙，必須重視對誤用綜合徵的預防。

輕型出血性腦梗死預後與動脈硬化性腦梗死基本相同年齡大者預後差隨年齡增長病死率明顯上升。重型出血性腦梗死預後差或病灶大、病灶多、血腫型預後較非血腫型預後差。重要部位的出血或梗死及有嚴重合並症的患者預後較差病死率高。 常見死因是腦疝多臟器衰竭繼發感染及心肺功能不全大面積出血性腦梗死，尤其出血破入腦室病情兇險常導致死亡有人觀察出血性腦梗死發生越早預後越差，早髮型7天以內死亡高倖存者神經系統功能缺損嚴重遲髮型則死亡率低神經系統功能缺損輕。鑑於上述情況對7天內發生出血性腦梗死稱為高危階段。

此外診斷是否及時治療措施是否得當對預後也有一定影響因此，凡臨牀上腦梗死，尤其是腦栓塞患者病情有突然變化時或病情一度平穩又加重者在病情允許的條件下應及時進行腦CT掃描腦MRI檢查以求確診及進行相應處理出血性腦梗死一經診斷成立，立即停用溶栓抗凝和血管擴張藥給予甘露醇脱水、鈣離子拮抗藥和自由基清除劑等腦保護劑治療以及控制血壓血糖，限制活動，預防及治療感染應激性潰瘍等併發症。

由於出血性腦梗死的主要病因是心臟疾病高血壓動脈粥樣硬化高脂血症、糖尿病等所以應加強對於上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制如積極控制心臟疾病，合理調整血壓等。具體方法是：

1、對於高血壓患者應將血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而降血壓過低或過快，容易導致腦供血不全甚至出現腦梗死或分水嶺梗死所以應防止引起血壓急驟降低腦血流緩慢血黏度增加以及血凝固性增高的各種因素。

2、對於腦梗死急性期，溶栓抗凝等治療應在有一定實驗室控制的基礎上應用。儘量減少出血性腦梗死的發生。

3、講究精神心理衞生許多腦梗死的發作，都與情緒激動有關。

4、注意改變不良生活習慣適度的體育活動有益健康避免不良嗜好如吸煙酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主並要有足夠優質的蛋白質、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利於健康，黴變的食品鹹魚冷食品，均不符合食品衞生的要求要禁食，以防止血脂過高促進動脈粥樣硬化。

5、中老年人，特別是體弱多病者在季節變換時多半不適應而患病尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應能力差，發病率及死亡率均比平時高應特別小心。

6、重視腦血管病的先兆如有不適如一側肢體突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流涎或手足麻木，突然出現説話困難或聽不懂別人的話，突然眩暈伴有肢體症狀。短暫的意識不清或嗜睡等異常時，如果患者條件允許應及時進行腦CT掃描或腦MRI檢查同時在腦血管治療期間，也應密切觀察患者的病情必要時可及時複查腦CT掃描。