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鈣離子

鎖定
鈣離子是機體各項生理活動不可缺少的離子。 它對於維持細胞膜兩側的生物電位,維持正常的神經傳導功能。維持正常的肌肉伸縮與舒張功能以及神經-肌肉傳導功能,還有一些激素的作用機制均通過鈣離子表現出來。
中文名
鈣離子
外文名
calcium ion [4] 
釋    義
鈣元素以化合物的形式存在
作    用
維持細胞膜生物電位和神經傳導
獲得途徑
鈣原子失去了兩個電子
檢驗方法
焰色反應沉澱反應
測定方法
重量法
主要生理功能
四大項
化學符號
Ca²⁺

鈣離子鈣離子信息

綜述
鈣離子是鈣元素在化合物中的存在形式。鈣原子失去了兩個電子就成了鈣離子。
鈣離子載體A23187 鈣離子載體A23187
鈣元素(Ca)是重要的人體組成之一,一般總以鈣離子形式存在。鈣在人體內含量很大,絕大部分都存在與骨骼和牙齒中,很少量存在於血液和組織裏。由於新陳代謝每天都需要從食物中補充一定量的鈣。成人推薦每日攝取1000毫克,長身體的時候推薦每日1300毫克。所以青少年需要的鈣比成人高一些,因為骨骼的發育需要。身高發育跟遺傳有關,但跟出生之後的營養同樣有關。保證足夠的營養包括鈣很重要,這也是為什麼子女比父母輩平均身高高的原因。
各種食物裏都有鈣離子,牛奶和奶製品裏最多。比如200毫升牛奶(一杯左右)含鈣離子300毫克左右。所以即使胃口不好吃不好東西加上兩杯牛奶也足夠了。如果真的要補的話多吃些豆製品,菠菜等鈣含量高的食物,天然食物營養均衡是最好的選擇。
鈣離子的檢驗
焰色反應:若某物質的焰色為磚紅色,則該物質含Ca²⁺
1,取一鉑絲用稀鹽酸酸洗後灼燒,反覆多次,直至火焰變為無色.
2,將鈣產品放在碾缽中,用玻璃棒碾成粉末.
3,用鉑絲分別蘸一些粉末放置酒精燈上灼燒,觀察火焰的顏色.
水中鈣離子的測定
測定鈣、鎂離子的可靠方法為重量法,這種方法手續繁瑣,分析速度慢,常用的方法是EDTA絡合滴定法,EDTA絡合滴定法適用於工業循環冷卻水中鈣含量在2-200mg/l,鎂含量在2-200 mg/l的測定,也適用於其他工業用水及生活用水中鈣、鎂離子含量的測定。
鈣離子的測定:用移液管吸取50ML水樣於250ML錐形瓶中,加1ML1+1鹽酸溶液,煮沸半分鐘,加三乙醇胺1+2溶液2ML,再加氫氧化鉀(20%)溶液5ML,加少量鈣-羧酸指示劑,再用EDTA標準溶液進行滴定,當溶液顏色由紫紅色變為亮藍色時即為終點。

鈣離子作用

綜述
它的主要生理功能均是基於以上的基本細胞功能,主要有以下幾點:
1.鈣離子是凝血因子,參與凝血過程;
2.參與肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收縮過程,鈣離子在骨骼肌收縮過程中起着觸發、 調控的作用,鈣離子的濃度影響着收縮的速度和力量。 [1] 
3.參與神經遞質合成與釋放、激素合成與分泌;
4.是骨骼構成的重要物質。
其中幾個重要作用的產生機制如下:
傳導神經信號
機制:促進神經遞質分泌。
當第一個細胞興奮時,產生了一個電衝動,此時,細胞外的鈣離子流入該細胞內,促使該細胞分泌神經遞質,神經遞質與相鄰的下一級神經細胞膜上的蛋白分子結合,促使這一級神經細胞產生新的電衝動。以此類推,神經信號便一級一級地傳遞下去,從而構成複雜的信號體系,乃至最終出現學習、記憶等大腦的高級功能。
當機體缺鈣時,神經遞質的釋放受到阻隔,人體的興奮機制和抑制機制遭到破壞。如果是兒童缺鈣,會夜啼、夜驚、煩躁失眠,嚴重的導致大腦發育障礙,出現反應遲鈍、多動、學習困難等症,影響大腦成熟和智力。
讓心臟跳動
機制:帶正電的鈣離子,讓細胞內外發生電位差。
帶正電的鈣離子,穿過細胞膜,進入心肌細胞,因為細胞內外的鈣濃度相差較大,形成較大電位差,產生了刺激細胞膜收縮的生理效應。
心肌細胞收縮,又將鈣離子給泵出了細胞膜外,形成反向的電位差,心肌細胞膜在這種反向電位差的作用下,開始舒張;舒張後,細胞膜的通透性增強,鈣離子再次穿過細胞膜進入心肌細胞,再次引起心肌收縮,如此往復,心臟就有節律地跳動起來。
傳遞禦敵信號
機制:外來抗原激活T細胞受體,啓動了鈣離子介導的信號通路,促使免疫細胞分化和生長。
鈣離子水機 鈣離子水機
當病菌、細菌、毒物等外來入侵者侵入人體時,是鈣離子首先發出預警信號;隨後鈣離子又發出入侵者有何特性的信號,免疫系統隨之組織相應的免疫細胞,捕獲和吞噬敵人。
一旦鈣缺乏,就會發生免疫系統功能下降、紊亂,引發疾病。如:自身免疫性疾病紅斑狼瘡風濕病;皮膚病:皮炎、痤瘡等。補鈣,對治療這些病有重要作用,反證了鈣的功能。
調節酶的活性
機制:細胞內的鈣調節蛋白與鈣離子結合,形成的一種複合物,可激活體內多種酶的活性。
如果皮膚被割傷了,流血了,鈣離子立刻發出信號,逐級激活凝血酶,啓動凝血機制,以止血。
食物中的營養要靠酶的分解,才能被人體吸收,而蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶、ATP酶等多種酶和激素,要靠鈣離子的作用,才會充滿活性,因此營養學有“補鈣,是補充一切營養的根源”的説法。
調控生殖細胞的成熟和受精
機制:精子DNA的最前端,是一個由鈣組成的頂體
精子攜帶的DNA的最前端是一個由鈣組成的頂體,正是這個鈣頂體使精子在到達卵細胞邊緣時,破壞和穿透卵細胞的內層膜,受精的一瞬間就這樣發生了。
同時由鈣組成的波狀物環繞着卵細胞,這被稱為鈣振盪。鈣振盪起到了激活卵子的作用,使卵子獲得受精能力,一個生命的孕育從此開始了。
因此,鈣若不充足,直接影響人的性功能和精子的活力,導致不育。
近期研究發現,鈣參與着更廣泛的生理過程,如細胞興奮性的控制、細胞代謝、細胞形態的維持、細胞週期的調控等。
鈣離子可以激活信號轉導相關的酶類
1、鈣離子在細胞中的分佈具有明顯的區域特徵
細胞外液遊離的鈣濃度遠高於細胞內鈣濃度,而細胞內的鈣離子則有90%以上儲存於細胞內鈣庫(內質網和線粒體內),胞質內的鈣濃度很低。如果細胞質膜或細胞內鈣庫的鈣離子通道開啓,可引起胞外鈣的內流或細胞內鈣庫的鈣釋放,使胞質內鈣離子濃度急劇升高。而鈣離子進入胞質後,又可再經細胞質膜及鈣庫膜上的鈣泵(鈣離子-ATP酶)返回細胞外或細胞內鈣庫,維持細胞質內的低鈣狀態。
2、鈣離子的下游信號轉導分子是鈣調蛋白
鈣調蛋白(calmodulin,CaM)是一種鈣結合蛋白,分子中有4個結構域,每個結構域可結合1個鈣離子。胞質中鈣離子濃度低時,鈣調蛋白不易結合鈣離子;隨着胞質中 鈣離子濃度增高,鈣調蛋白可結合不同數量的鈣離子,形成不同構像的鈣離子/鈣調蛋白複合物。鈣調蛋白本身無活性,形成鈣離子/鈣調蛋白複合物後具有調節功能,可調節鈣調蛋白依賴性蛋白激酶的活性。
3、鈣調蛋白不是鈣離子的特定靶分子
除了鈣調蛋白,鈣離子還結合PKC、AC和cAMP-PDE等多種信號轉導分子,通過變構效應激活這些分子

鈣離子補鈣事項

補鈣從孕前開始
骨鈣:胎兒期,首先形成了一個骨化中心,即由軟組織(骨膠原)構成的骨骺,胎盤輸送來的鈣等營養物質不斷地在骨骺上沉積,胎兒出生時,小胳膊等骨頭已基本形成,只是硬度不夠罷了。 嬰兒出生,從食物中攝取的鈣等營養物質,繼續在骨骺上沉積,形成“羥磷灰石”。此時,新骨100%地更新舊骨,並不斷地伸長、硬化,需要大量的鈣。
血鈣:胎齡25周至生後6個月內,是大腦皮層各種神經元、神經膠質、神經纖維發育的激增期,神經細胞生長速度極快。2歲後細胞增殖速度減慢、體積增大。
孕婦補鈣要從孕前開始,如果孕婦缺鈣,可使胎兒腦細胞分裂減慢,膠質細胞數目減少,嚴重者神經元數目亦少,智能發育遲緩。
青年時爭取較高骨峯值
骨鈣:我們的骨頭裏有成骨細胞和破骨細胞。在嬰兒-青年期,成骨細胞的活性遠遠大於破骨細胞,讓骨頭在正常的新陳代謝過程中,新骨的生成,遠遠大於舊骨。到30歲時,人的骨峯值達到高峯。如果這一階段鈣攝入量充足,獲取了一個較高的骨峯值,以後即使發生退行性的骨丟失,也不容易骨質疏鬆
鈣離子通道 鈣離子通道
已經證實,青少年時期缺乏運動,將嚴重影響到骨密度和骨礦含量的儲備。血鈣:學生學習緊張,如果給高度用腦的學生,尤其是那些有過於緊張、失眠、情緒失控等應考綜合徵的學生,補充足夠的鈣,增強神經組織的傳導能力和收縮性,可使他們在學習時注意力高度集中、提高效率;在休息時能充分休息、徹底放鬆,保持良好、高效的學習狀態。
中老年減緩骨丟失速度
骨鈣:30-40歲,成骨細胞和破骨細胞活性相當,維持着高骨峯值的水平;40歲後,破骨細胞活性大於成骨細胞。
但是,生命中後期儘管不能增加骨密度,如果鈣攝入量充足,至少能保持已有的骨密度並且增加骨礦含量。
血鈣:缺鈣,神經調節能力下降,可讓老人記憶力減退、耐力下降、神經衰弱、老年痴呆。
植物雌激素保護婦女
前兩天下雪,記者在某三甲醫院看到,幾分鐘內有3位因路滑摔倒而骨折的市民前來就診,竟全是50多歲的女性。原因是更年期婦女,失去了雌激素的保護,骨丟失遠大於男性。
女性孕育,消耗大量的鈣,為補其不足,女性產生了一種特殊的生理功能,即讓雌激素刺激調控鈣平衡的甲狀旁腺素,進而激活成骨細胞,促進骨質的生成。
而絕經婦女因雌激素水平下降,甲狀旁腺素的分泌和維生素D的羥化功能被抑制,導致骨鈣丟失。
大豆異黃酮,其分子結構與人體自身分泌的雌激素極其相似,故稱植物雌激素,可對絕經期婦女“雌激素”繼續保護。
補充維生素D有利於鈣離子吸收
維生素D是鈣被骨髓吸收的載體,L-天門冬氨酸鈣鈣立速不需要維生素D輔助吸收,會直接被小腸絨毛吸收。 [2] 

鈣離子相關知識

補鈣紅綠燈
1、綠燈:維生素D幫助鈣吸收
(1)、腸粘膜是鈣吸收的首要通道,而維D可促使腸道粘膜生成鈣結合蛋白,“運載”鈣離子穿過腸腔壁進入血液。
(2)、維D能直接刺激骨骼中的成骨細胞,促進鈣鹽沉積;維D還能促進破骨細胞的活性,使舊骨質中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放。
(3)、維D在腎臟,間接地促進腎小管對鈣的“回收利用”。
2、黃燈:少食鹽等於補鈣。
科學家發現,鹽的攝入量越多,鈣的吸收就越差。“新版膳食指南”推薦的標準是,每人每日食鹽量不超過6克。
鈣質遷徙釀惡果
每日鈣攝入量不足,血鈣“奪取”骨鈣,以保證生命活動之需,而鈣質的遷徙,會造成血管硬化等惡果。
人體有一個自穩系統,當血鈣水平低時,立刻發佈一種信息,甲狀旁腺接到信息後,立即分泌“破骨素”,這種激素刺破骨膜,激活破骨細胞,溶出骨鈣,補血鈣之不足。而這些溶出的骨鈣,其濃度遠遠高於血鈣,極易沉積在血管壁上,吸引膽固醇進入血管,造成動脈硬化。近年來醫學研究表明,補鈣,不僅可以防骨質疏鬆,還可以防治動脈硬化和高血壓,還有顯著的降低血脂作用。
鈣離子拮抗劑
鈣離子拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑,是高血壓治療中一類非常重要的藥物,我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨牀研究顯示,亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感,也更容易堅持治療。那麼,鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢?這一類藥物該如何正確使用呢?
鹼性鈣離子球 鹼性鈣離子球
講到鈣離子拮抗劑的作用機理,首先要談高血壓是如何產生的。血壓是指血液在血管內流動時對血管壁產生的側壓力。絕大部分高血壓患者(90%以上)沒有特定的病因,多是隨着年齡增加,血管壁彈性減弱,阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌細胞膜上都有鈣離子通道,它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入,細胞內鈣離子濃度的增加,可以引起細胞的收縮,使血管阻力增加,血壓升高。鈣離子拮抗劑就像忠實的門衞,它與鈣離子通道結合後,就阻止了鈣離子進入細胞,從而使血管鬆弛,阻力減小,血壓降低。另外,有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平絡活喜),地爾硫卓還能直接舒張供給心臟血液的冠狀動脈,用於治療心絞痛
鈣拮抗劑是一個成員眾多的大家庭,很像在同一把大傘下避雨的人,性別、年齡、種族、性格各不相同。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平(心痛定),它是第一代的鈣離子拮抗劑。服用心痛定後血壓很快降低,但由於血管迅速擴張,病人常常感到頭痛、心跳快、面紅、不容易堅持治療。另外,心痛定作用持續時間短,一般每天需服用3次,並且兩次服藥間血壓可能會上升,很難做到24小時有效控制血壓。基於我國經濟發展現狀,還有相當部分患者需要價格低廉的藥物,但此時需注意不要長期、大劑量服用短效的鈣離子拮抗劑,可以加用β-阻滯劑以加強療效,減少副作用。 [3] 
為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點,又開發了第二代藥物,包括短效鈣離子拮抗劑的緩釋和控釋劑型,通過給以往不夠理想的短效藥物穿上一件特殊的外衣,達到作用持續時間延長,副作用減少的目的。但患者的胃腸道功能可能影響藥物的療效,所以此類藥不能掰成兩半服用。
絡活喜是第三代鈣離子拮抗劑的代表藥物,也是分子本身長效的鈣離子拮抗劑。它的半衰期長達35—50小時,因此不需要使用緩釋或控釋劑型,就可以做到每日服用一次,24小時平穩控制血壓,並且它的療效不受患者胃腸道功能和食物的影響,也可以和絕大多數藥物一起服用,還可以掰成兩半服用。另外,由於它的作用持續時間很長,病人偶爾漏服一次不會造成血壓升高。
值得一提的是,鈣劑與鈣離子拮抗劑不矛盾。實際上,這兩種藥物雖然作用相反,但聯合使用時,其作用非但不會相互抵消,而且能相互促進。
補鈣是為了糾正負鈣平衡,防止體內的鈣代謝紊亂和骨鈣丟失,同時避免鈣鹽異常沉積在血管、軟組織內,減少動脈粥樣硬化的發生。細胞膜上有專門的鈣離子通道,正常情況下,細胞外的鈣離子濃度遠遠大於細胞內的鈣離子濃度,這種濃度梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。一旦細胞膜上鈣離子通道調控失靈,大量鈣離子就會進入細胞內,引起血管平滑肌收縮,血壓就會升高,甚至會引起心絞痛、心肌梗死。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細胞膜進入細胞,從而減少血管的收縮。適當正確地使用鈣離子拮抗劑能及時關閉鈣離子通道,阻斷鈣離子的非正常內流。臨牀中常用的鈣離子拮抗劑,如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治療高血壓的首選藥物。由此可見,鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護心腦血管、預防和治療高血壓的作用,兩者同服並不矛盾。
臨牀研究發現,老年高血壓患者在服用降壓藥的同時,服用鈣劑有助於降低血壓。此外,補充鈣劑能抵消高鹽膳食對自發性高血壓的致高血壓作用,這可能與鈣劑可防止血漿中去甲腎上腺素濃度的升高有關。
鈣離子與機體衰老和缺鈣
細胞內鈣離子增加,導致細胞功能異常(減退或衰竭),是機體衰老的進程。也就是説,人衰老的過程(機體器官功能減退的過程)就是細胞內鈣增加的過程。細胞內為什麼鈣會增加呢?
缺鈣是一個主要且重要因素:缺鈣——甲狀旁腺激素分泌增加——骨鈣溶解釋放至血液(可導致骨質疏鬆)——鈣進入細胞——細胞內鈣增加——降鈣素分泌增加——血鈣回至骨骼(導致骨質增生)
上述過程是個循環、反饋過程。 細胞內鈣增加,平滑肌緊張度增加,在部分人就會出現血壓升高——高血壓。
從上述循環過程看,血鈣不能真實反映機體鈣的水平。因此並不能以血鈣水平斷定缺鈣與否。
所以,適當補鈣對延緩衰老、預防疾病有相當重要的臨牀意義。
參考資料