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黃體
鎖定
- 中文名
- 黃體
- 外文名
- Corpus luteum
- 類 型
- 富有血管的腺體樣結構
黃體結構
如未受精形成的稱月經黃體,如受精則為妊娠黃體。排卵後卵泡壁塌陷,顆粒層向內形成皺襞,伴有卵泡膜內層毛細血管出血,傷口愈後,卵泡腔封閉,腔內充滿漿液性液體及血液,同時基膜崩潰,結締組織和血管隨之長入粒層,在黃體生成素(luteinizing hormone,LH)作用下,顆粒細胞和卵泡膜內層細胞分裂增生,細胞成多邊形,胞質內有黃色顆粒和脂滴,呈黃色,故名黃體。黃體細胞以顆粒細胞佔多數,細胞大,着色淺,分泌孕酮;泡膜黃體細胞小,大部位於黃體外周,細胞較少,核和質都較黃體細胞深,分泌雌激素。黃體存在時間多少,視排出的卵受精與否,若卵子未受精,黃體僅維持二週即萎縮,被結締組織結疤所代替,即白體(corpusalbicans);若卵子受精成功並開始妊娠,黃體繼續增長,至妊娠6個月甚至更長時間後慢慢萎縮。 黃體由兩種細胞組成:
粒黃體細胞(Granulosa lutein cell) :由卵泡顆粒細胞轉變成粒黃體細胞,位於黃體中央,細胞大,染色淡,主要分泌孕酮。
膜黃體細胞(Theca lutein cell):位於黃體周邊,表面不平坦。細胞小,染色深,主要合成雌激素。
黃體作用
其作用主要為:
2.在與雌激素共同作用下,促使乳房充分發育,為產乳作準備。
4.可以抑制平滑肌收縮。
黃體功能不全
可因排卵前雌激素分泌不足,致黃體發育不良而過早萎縮。黃體發育不全時,則分泌功能欠佳,使孕酮分泌量不足。臨牀表現有規律的月經週期,但週期縮短,或經前數日即有少量出血,經血量可無變化。經前期子宮內膜活檢可見腺體分泌不良或不均。間質水腫不明顯。基礎體温雙相型,但上升緩慢,黃體期較正常短,一般在10天左右。由於孕酮不足,往往形成不孕或早期流產。
黃體萎縮
有關黃體發生和萎縮的調控機制是生殖研究的一個重要方面,但至今未取得明顯進展。
為肯定tPA對黃體萎縮的直接作用,在離體下觀察了tPA和uPA抗體對大鼠和恆河猴黃體(CL)分泌孕酮的影響。培養液中加tPA,可使CL細胞孕酮下降54%;相反,加入tPA單抗以中和內源產生的tPA,CL孕酮的分泌增加100%。這種影響在恆河猴的的實驗中也得到證實。與此相反,uPA對CL細胞合成的能力無任何影響,提示uPA可能在黃體形成初僅對血管的發生起重要作用(Liu Kui,1997)。
已證明PRL和LH對大鼠黃體功能的維持有協同作用,在培養的恆河猴CL細胞中,LH是否有抑制tPA而刺激孕酮產生的作用。兩種激素協同可進一步增加孕酮產生並完全抑制tPA的合成,而對uPA無明顯影響。黃體除分泌孕酮外,還分泌其他甾體激素和各種肽類促黃體因子。它們可作為旁分泌或自分泌因子調節黃體的功能。進一步實驗證明,干擾素﹣γ和腫瘤壞死因子TNF﹣α除抑制黃體孕酮分泌外,可明顯刺激tPA的產生(Liu YX,1995)。但其作用機制還不清楚。最新研究證明,甾體合成敏感調節蛋白(StAR)是黃體重要的功能指標,IFN﹣γ和TNF﹣α也明顯抑制StAR的表達。熱休克蛋白﹣70(HSP﹣70)表達在黃體萎縮過程中突然增加,並能抑制StAR的表達和CL孕酮的產生。除PA﹣PAI﹣1系統外,細胞因子,PGF2α,PDF﹣70,抑制素和激活素,通過自分泌和旁分泌作用影響StAR的表達,是調節黃體萎縮的重要機制。
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