軸漿運輸

軸漿運輸是雙向性的，包括順向轉運和逆向轉運。順向轉運又分快速轉運和慢速轉運，含有遞質的囊泡從胞體到末梢的運輸屬於快速轉運，而一些骨架結構和酶類則通過慢速轉運。

軸漿運輸的特點：耗能，轉運速度可以調節。

神經元的細胞體與軸突是一個整體，胞體和軸突之間必須經常進行物質運輸和交換。實驗證明，軸突內的軸漿是經常在流動的。軸漿流動是雙向的，一方面部分軸漿由胞體流向軸突末梢，另一方面部分軸漿由軸突末梢反向流向胞體。胞體內具有高速度合成蛋白質的結構，其合成的物質借軸漿流動向軸突末梢運輸；而反向的軸漿流動可能起着反饋控制胞體合成蛋白質的作用。在組織培養或在體的神經纖維中，用顯微鏡觀察確實見到軸漿內顆粒具有雙向流動的現象。用同位素標記的氨基酸注射到蛛網膜下腔中，可以見到注射物質首先被神經元的細胞體攝取，而在胞體內出現，然後逐漸在軸突近端軸漿內出現，最後在遠端軸漿內出現，説明軸漿在流動。如果軸突中斷，軸漿雙向流動被阻斷，則遠側斷端和近側斷端及胞體都受到影響。

目前知道，自胞體向軸突末梢的軸漿運輸（順向）分兩類。一類是快速軸漿運輸，指的是具有膜的細胞器（線粒體、遞質囊泡、分泌顆粒等）的運輸，在猴、貓等動物的坐骨神經內其運輸速度為410mm/d。另一類是慢速軸漿運輸，指的是由胞體合成的蛋白質所構成的微管和微絲等結構不斷向前延伸，其他軸漿的可溶性成分也隨之向前運輸，其速度為1-12mm/d。

軸漿流動的機制目前還不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情況下，神經纖維的有氧代謝擾亂使ATP減少到50%以下時，快速軸漿運輸流動即停止，説明它是一種耗能過程。有人提出與肌肉收縮滑行理論相似的假説，來解釋快速軸漿流動。這種運輸是通過一種類似於肌凝蛋白的驅動蛋白(kinesin)而實現的。驅動蛋白具有一個杆部和兩個呈球狀的頭部。杆部可連接被運輸的細胞器；頭部則構成橫橋，具有ATP酶活性，並能與微管上的結合蛋白相結合。當一個頭部結合於微管時，ATP酶被激活，橫橋分解ATP而獲能，使驅動蛋白的頸部發生扭動，另一個頭部即與微管上的下一個位點結合，如此不停地交替進行，細胞器便沿着微管而被輸送到軸突末梢。慢速軸漿運輸則是指隨着微管和微絲等結構的不斷向前延伸，軸漿的其他可溶性成分也隨之向前運輸。

目前對由軸突末梢向細胞體方向的逆向軸漿流動了解得比較少。這種逆向流動的速度約為快速順向運輸速度的一半左右，約為205 mm/d，由動力蛋白(dynein，也稱原動蛋白)將一些物質從軸突末梢向胞體方向運輸。神經生長因子就是通過這種運輸方式而作用於神經元胞體的。有些病毒(如狂犬病病毒)和毒素(如破傷風毒素)，以及用於神經科學實驗研究的辣根過氧化酶，也可在末梢被攝取，然後被逆向運輸到神經元的胞體。