老年人骨質疏鬆症

影響峯骨量的因素有以下4個方面：

峯骨量的高低與遺傳因素有關。①種族：高加索人與亞洲人的峯骨量較低，因而患骨質疏鬆症的危險性更大。②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。

適當攝入鈣質，可以增加骨密度，減少骨質疏鬆症發生的危險性。攝入鈣的吸收率在兒童期為75%，在成人為30%～50%。在成人早期補充鈣質可以增加骨礦物質量。攝入障礙多伴有骨密度減低。聯合國糧農組織和世界衞生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg。美國營養學家則推薦800mg。我國營養學家建議採用美國鈣攝入標準。兒童期、妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000～1500mg。

運動能夠刺激骨改進循環。骨量的維持或骨肥大依賴於運動的類型、頻度與抗重力效果。青春期的運動能夠增加骨礦物質量，但過度的運動不僅不能增加骨礦物質量，反而降低骨礦物質量，這是必須避免的。同時，運動必須規律，持之以恆。如果運動的強度或頻率降低，運動對骨的效應也將降低。

（1）月經週期與雌激素及孕激素可導致骨礦物質量變化 月經初潮越早，其後的骨礦物質量越大，初潮越遲，骨密度越小。停止排卵的婦女比繼續排卵的婦女骨密度要低。婦女在絕經前主要為雌二醇，在絕經後主要為雌酮。雌激素的轉化過程主要在脂肪中完成。因此，肥胖婦女患骨質疏鬆症的危險性低於消瘦婦女。雌激素對骨的影響，一是影響成骨細胞，提高成骨細胞的數量，增加成骨細胞合成膠原，增加成骨細胞上的前列腺素受體數量。二是抑制破骨細胞對骨的吸收。此外，雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性、刺激降鈣素分泌、促進胃腸道吸收鈣及促進維生素D向活性方式轉化等作用。

（2）甲狀旁腺 由甲狀旁腺素分泌。該激素能夠提高破骨細胞與成骨細胞的數量和活性。當甲狀旁腺素分泌過剩時，骨更新加速。但只要破骨/成骨細胞維持活性平衡，骨量不會減少。

（3）維生素D 維生素D的活性形式為1，25-二羥維生素D3，具有兩方面功能，一是促進腸道吸收鈣磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細胞的活性，並能刺激成骨細胞合成蛋白質，同時參與骨基質的礦化。缺乏維生素D將導致類骨質礦化障礙，發生骨軟化症。但維生素D過量反而發生骨丟失。

（4）降鈣素 由甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素。其主要生理功能為抑制破骨細胞活性。藥理性應用可減低骨更新速率。

（5）甲狀腺素 T₃、T₄能夠通過直接或間接途徑影響骨細胞功能。甲亢可導致骨吸收部位增多與骨吸收增強，引起骨礦物質丟失。骨細胞對外源性甲狀腺素極為敏感。

（6）糖皮質激素 骨細胞上有糖皮質激素受體，過剩的激素活性將導致成骨細胞功能受抑制。

（7）雄性激素 伴有性腺功能減退的男性患者常患骨質疏鬆症。通過補充雄激素可以預防發生骨質疏鬆症。雄激素在絕經後婦女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素聯合治療骨質疏鬆症，比單用雌激素效果更大。

老年性骨質疏鬆症，多因發生椎體或股骨上段骨折或腰背痛就診，最常見的症狀是腰痛，疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧位或坐位時疼痛減輕，直立後伸時疼痛加劇，日間疼痛減輕，夜間和清晨醒來時疼痛加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。

X線照片是骨質疏鬆的較基本檢查手段，但不敏感。通常要在骨密度下降30%以上才有較明顯改變。可表現骨密度減低，骨皮質變薄，哈佛管擴大，骨小梁間隙增寬，橫形骨小梁消失，骨結構模糊均勻。儘管常規X線在骨質疏鬆的診斷，特別是早期診斷上幫助不大，但在診斷骨質疏鬆的病因，發現臨牀症狀不典型的椎體骨折及與其他骨病的鑑別等方面仍必不可少。如顯示甲狀旁腺亢進時特有的骨膜下骨吸收，骨軟化時的線狀透亮區等均有助於確立診斷。

此外，參考脊椎X線片上粉碎骨折、骨贅、軟組織鈣化的存在，椎體雙凹變形，胸11、12椎體，腰1、2椎體常出現壓縮性骨折等。對正確解釋骨密度測量所測定的高骨密度狀態有重要價值。因此醫師應熟悉骨質疏鬆的常規X線的表現。

能提供有關骨質疏鬆骨折危險性的重要信息。但許多科研結果顯示骨礦測量只能部分解釋骨強度。雖然骨質疏鬆患者骨量和骨密度減低，但和正常健康者仍有很大重疊。此外，骨量丟失為骨折的危險因素，然而，骨質疏鬆患者骨量的增加並不一定具有保護性。許多研究顯示定量測定骨骼結構特點，有助於提高評估骨強度的能力。

顯微計算機斷層掃描（CT）以及磁共振成像，這些影像技術能檢測骨結構。

高分辨率CT使用相對高分辨率和薄層掃描，能清楚顯示椎骨和髖關節的結構特徵。顯示橈骨遠端骨小梁結構。可分別測定皮質骨和松質骨骨礦密度，可定量分析骨小梁結構。

儘管骨組織本身不含質子，但骨組織周圍軟組織及骨髓含有大量脂肪和水質子，能產生很強的信號，因而骨小梁和皮質骨結構被襯托勾畫得非常清楚。可表現為骨髓水腫，T₁加權像呈低信號強度，T₂加權像呈高信號強度，這種骨髓水腫可在數月後消失。

表現為放射性核素高攝取，但特異性差，不能定性診斷。

血鈣水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低。腎性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血鈣很低。血膦酸酶低，ALD升高。及其他血尿生化檢查。

血鈣升高，血磷降低，ALP升高，骨掃描、手、頭顱X線可顯示特殊類型。磁共振成像顯示增大的甲狀旁腺。及其他生化檢查。

血象檢查有細胞性貧血。血沉可升高至100mm/小時以上，血清免疫電泳90%有異常IGG及IGA，血清鈣升高，骨髓穿刺可能漿細胞超過20%。

骨質疏鬆患者一般血尿檢查多正常。其他繼發性骨質疏鬆有其他疾病相應的生化異常變化。如糖尿病骨質疏鬆可血糖升高，甲狀腺功能亢進可T₃、T₄增高。

骨折是常見併發症。

鈣（Ca）是人體中的重要元素，也是含量最多的元素之一，佔體重的1.5%～2%。99%的鈣貯存在骨骼和牙齒中，鈣與磷的結合物是構成人體骨架的主要成分，它主要以羥磷灰石結晶形式存在，它參與人體的生命活動過程。鈣不斷地進行新陳代謝，鈣的排出主要通過尿、大便、乳汁、汗液、皮膚、月經和頭髮等排出。

維生素D為類骨醇衍生物，種類很多，以維生素D₂及維生素D₃為重要，二者結構相似，D2比D3在側鏈上多一個甲基和一個雙鍵。人體內可由膽固醇轉變成7脱氫膽固醇，並存儲於皮內，在日光的紫外線照射下，經光化學反應使B環裂開轉化為維生素D₃，故7-脱氫膽固醇稱為維生素D3元。食物中的麥角固醇不被人體吸收，在日光和紫外線照射下，B環斷鍵，轉化為易吸收的維生素D₂，因此，麥角固醇又被稱為D2元。

絕經和年齡增長是婦女骨丟失的兩個不利因素。婦女和男性在獲骨峯值後，隨年齡增長，骨緩慢丟失。從將要絕經開始，在增齡影響基礎上，絕經有關的骨加速丟失持續10年左右。為此婦女的骨要比男性多丟失15%～20%，婦女一生約丟失松質骨50%，男性30%，因此婦女較早較多地發生骨質疏鬆症，對絕經後婦女的骨健康，絕經較增齡更重要，在原發性骨質疏鬆症中，絕經後骨質疏鬆最常見。絕經後骨質疏鬆的特點是：①伴隨絕經骨加速丟失；②絕經早期骨加速丟失以松骨為主。其臨牀表現和處理明顯區別與其他類型骨質疏鬆症。

降鈣素主要有4種，即豬（pCT）、人（hCT）、鮭魚（sCT）及鰻魚（eCT）降鈣素，所有種屬降鈣素都是由32個氨基酸構成的多肽。

許多雙膦酸鹽應用在骨質疏鬆症中，其增加骨量明顯有效。

氟為親骨元素，長期高氟攝入可引起氟骨病，表現為骨硬化或骨軟化，伴骨結構減弱。

氟化物通過加強對成骨細胞的募集及分化而刺激新骨形成，氟化物對成骨細胞的確切作用仍不清楚，骨對氟化物的反應也不肯定。一般認為，給予氟化物可增加壓縮強度，但減少彎曲強度。

對骨質疏鬆患者，應用短週期人甲狀旁腺素可使骨量增加。PTH刺激骨吸收，在週期性治療中應用序列抗吸收製劑可能增加PTH的合成作用。

中藥治療骨質疏鬆症機理的探討目前正在進一步深入，其機制是對身體的全身性、多環節、多通路的調解作用來實現的。現用於臨牀的中藥有很多，如淫羊藿、黃芪、杜仲、蛇牀子、續斷等，中成藥如：仙靈骨葆，傷科接骨片等。

老年人骨質疏鬆症在上述各類骨折中，髖部骨折住院的比例最高，住院時間最長，醫療費用最大，預後也最差。